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2013年4月17日 (水)

肥満から起こる様々な自己免疫病の決定的な原因の発見

2013/04/05
東京大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 現代の急速な生活習慣の変化に伴い、
肥満、糖尿病、動脈硬化といった
メタボリックシンドローム(生活習慣病)
の症状を呈する患者が急増していることが
大きな社会問題となっている。
 
 肥満は、糖尿病や動脈硬化以外にも
多彩な病気の直接的な引き金となるが、
体の色々な細胞を攻撃する抗体(自己抗体)
ができて最終的に色々な臓器に炎症が
生じて機能が損なわれてしまう、いわゆる
自己免疫疾患もまた、そうした肥満に伴う
疾患群の一つであることが以前から
知られていた。
 
 例えば、肥満に伴い、甲状腺機能低下や
インスリン分泌不全、あるいは不妊症など
が起こることが報告されている。
 
 しかし、なぜ肥満が多彩な自己免疫疾患
を導くのか、そのメカニズムは明らかで
なかった。
 
 東京大学大学院医学系研究科疾患生命
工学センター分子病態医科学部門の
新井郷子講師と宮崎徹教授のグループは、
これまでに、発表者自身が発見した
タンパク質AIMが脂肪を融解すること
により肥満の進行を抑制することや、
肥満が過度に進み糖尿病や動脈硬化の
リスクが高まった段階では、逆に血液中の
AIMを減らすことによって、太っていても
こうした病気の進展を著しく抑え得ること
を明らかにしてきた。
 
 今回の研究によりAIMは肥満に伴う
自己免疫疾患の発症に対しても決定的な
役割を演じていることが分かった。
 
 肥満が進行すると、血液中で増える
脂肪酸によって免疫細胞が活性化され、
免疫グロブリンの一つであるIgM(注2)
が血液中で増加する。
 
 IgMが過剰に増えると、それが脾臓で
自己抗体を作る悪玉の免疫細胞を生み出す
働きをしてしまう。
 
 興味深いことにAIMは血液中でこの
IgMに結合しており、脾臓でIgMが
長期間働けるように強力に支援している
ことが明らかになった。
 
 したがって、肥満が進行し血液中のIgM
が増加しても、AIMの量が低いと、脾臓で
IgMがうまく働けず、悪玉の免疫細胞も
増えない。
 
 発表者らはAIMを作れなくしたマウスを
使って、これを証明した。
 
 すなわち、糖尿病や動脈硬化と同じく、
過度に肥満しても血液中のAIMの量を
抑えておけば、自己免疫疾患もまた抑制
できる可能性が高い。
 
 したがってAIMは、糖尿病、動脈硬化、
自己免疫疾患など、肥満に伴う幅広い疾患
の統一的な治療のターゲットになると
考えられる。
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>AIMは、糖尿病、動脈硬化、
>自己免疫疾患など、肥満に伴う幅広い
>疾患の統一的な治療のターゲットに
>なると考えられる。
 
 脂肪を融解する血液中のタンパク質
AIMね~
 
 なるほど。

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