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2013年4月25日 (木)

手や足の「運動」をストップさせる大脳基底核の神経経路の働きを証明 ―ハンチントン病のモデルマウス、パーキンソン病の病態解明にも期待―

2013.04.24
NIPS 生理学研究所プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 研究チームは、大脳基底核の
線条体-淡蒼球投射経路だけをなくすことが
できる遺伝子改変マウスを用いてその働き
を調べました。
 
 これまでの定説では、
線条体-淡蒼球投射経路をなくすと、運動と
関係のない自発的な大脳基底核からの
出力信号(黒質網様部の活動)が減ると
されていました。
 
 今回の実験結果はこれまでの定説とは
異なり、この経路を無くしただけでは
自発的な出力信号の変化は生じません
でした。
 
 一方、大脳皮質を刺激して運動の指令を
出したところ、正常であれば大脳基底核の
出力信号に三相性(興奮―抑制―興奮)の
反応が見られるところが、三相目の遅い
興奮が見られなくなりました。
 
 これまでの研究から、
線条体-淡蒼球投射経路が働かなくなると、
手や足の「運動」を止めることができなく
なることが知られていました。
 
 今回の研究成果から、
線条体-淡蒼球投射経路は大脳基底核
出力信号の三相目の遅い興奮をもたらして
手や足の「運動」をストップさせる役割を
果たしており、この経路が働かなくなると
手や足の「運動」を止めることができなく
なると考えられました。
 
 南部教授は、「難治性神経疾患である
ハンチントン病の初期には、
この線条体-淡蒼球投射経路が侵されるこ
とから、今回のマウスは初期の
ハンチントン病のモデル動物と考えること
ができます。
 
 ハンチントン病の病態生理の解明や
治療法の開発に貢献できるでしょう。
 
 また、大脳基底核はパーキンソン病とも
深く関わる領域です。
 
 パーキンソン病の場合、本実験で明らか
にした「運動」をストップさせる機能が
逆に亢進し、動きづらくなってしまって
いると考えられています。
 
 今回、線条体-淡蒼球投射経路が運動の
ストップ機能を担っていることが明らかに
なったので、この経路を働かなくすること
ができれば、パーキンソン病の治療法や
病態生理の解明にもつながるものと
期待できます」と話しています。 
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 いろいろあります。
 
 遺伝子改変技術進歩しましたね。
 おかげでいろいろ研究が進んできました。
 
>今回のマウスは初期のハンチントン病の
>モデル動物と考えることができます。
 とのこと
 
 今後に期待しましょう。

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