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2013年4月15日 (月)

プロスタグランジンE2は、サイクリックAMPとPI3キナーゼを用いてインターロイキン12シグナルを相乗的に増幅することでTh1細胞分化を促進する

2013年4月10日
京都大学 研究 お知らせ
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 人の病気はさまざまな原因で
引き起こされますが、一つの原因として
免疫細胞の過剰活性化があります。
 
 免疫細胞の活性化は、いわゆる
自己免疫疾患で典型的に見られますが、
その他にも免疫炎症を惹き起こすことで
多種多様な病気の基盤をなしています。
 
 免疫炎症を惹起する活性化免疫細胞の
中にTh1と呼ばれる細胞があり、この細胞は
インターロイキン-12(IL-12)という物質
で分化が促進され、
インターフェロン-γ(IFN-γ)を産生
して炎症を起こします。
 
 近年ゲノム解析で多発性硬化症や
クロン病などの免疫疾患に関係する遺伝子
の同定が進んでいますが、その中には
Th1に関係するIL-12やIFN-γの関連遺伝子
が多数見られます。
 
 これらに加えて、ゲノム解析で危険因子
として同定されたのが、
プロスタグランジンE2(PGE2)の受容体
であるEP4です。
 
 しかし、EP4がどのようにして免疫反応の
活性化に結びつくかの分子機構は不明
でした。
 
 今回の論文は、この間の関係を明らかに
したものです。
 
 見いだされた所見は、PGE2がEP4受容体
に働くことにより、IL-12の受容体と
IFN-γの受容体の誘導して受容体数を増加
させ、IL-12とIFN-γのシグナルを増幅する
ことにより、Th1細胞の分化を促進し、
この活性化免疫細胞の数を増して免疫炎症
を促進していることを明らかにしました。
 
 実際に、免疫細胞でEP4受容体を欠損
させたマウスでは接触性皮膚炎や
クロン病モデルである腸炎の抑制が
見られました。
 
 PGE2は急性炎症を惹き起こす
メディエーターとして知られており、
この結果は、急性炎症が免疫炎症に転換
するメカニズムを明らかにし、EP4受容体
を阻害する薬物の免疫病治療薬としての
可能性を示唆するものです。
 
 本研究成果は日本時間4月10日に
「Nature communications」誌に掲載
されました。
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 免疫反応は複雑ですね。
 
 Th1も免疫炎症を惹起する細胞のよう
です。
 
 多発性硬化症に関連するT細胞として
Th17が注目されていますが、Th1も関連
しそうですね。
 
 関連投稿を下記に紹介しておきます。
2013年2月23日

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