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2013年3月18日 (月)

過剰な免疫反応にブレーキをかけるT細胞が作られる共通の仕組みを解明

平成25年3月15日
科学技術振興機構(JST)
東京医科歯科大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
○免疫を抑制するT細胞が作られる共通の
 メカニズムは不明であった。
 
○STIM分子を介したカルシウム流入が
 抑制機能を持つT細胞の成熟に必須。
 
○新たな自己免疫疾患のマーカーや
 治療への応用に期待。
 
 
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 JST課題達成型基礎研究の一環として、
東京医科歯科大学 歯と骨のグローバル
COEプログラムの大洞 将嗣 特任准教授
らは、免疫細胞の中でも、過剰な免疫反応を
抑えるさまざまなT細胞注1)
(抑制性T細胞)が作られる共通の
メカニズムを発見しました。
 
 抗原を認識して免疫反応を開始する
リンパ球の一種のT細胞は胸腺で作られ
ます。その成熟過程では一部、自分の体の
成分(自己抗原)に反応する(自己反応性)
ものが現れますが、危険であるために
その多くは選択的に排除されます。
 
 一方で、過剰な免疫反応を抑制し、
生体の恒常性を維持する抑制性T細胞は、
自己反応性を持っています。
 
 抑制性T細胞が自己反応性を持って
いながら排除されずに作られてくる
分子的なメカニズムについて、これまでに
さまざまな研究が行われていますが、
詳細は不明のままでした。
 
 大洞特任准教授は今回、STIM1、2
注2)というカルシウムの量を調整する
たんぱく質を欠損したマウスが、抑制機能
を持つT細胞を全く持たなかったことを
発見しました。
 
 さらに、STIM1、2が働いて細胞内
へのカルシウム流入が起きることが、
抑制性T細胞の増加や成熟に必須であり、
知られている抑制的なT細胞全てに共通した
分化メカニズムであることを明らかに
しました。
 
 今後、抑制機能を持つT細胞を人工的に
作製・誘導する場合にSTIM分子が
必須因子として役立つものと考えられます。
 
 また、STIM分子の人為的制御による
過剰な免疫応答を抑制する治療法開発に
つながる可能性があり、
シェーグレン症候群注3)や運動麻痺を
起こす多発性硬化症などの自己免疫疾患の
治療に役立つことが期待されます。
 
 本研究成果は、2013年3月14日
(米国東部時間)に米国科学誌
「Immunity」のオンライン速報版
で公開されます。
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 免疫システムは複雑でうまく制御
出来ませんでしたが、少しずつですが
解明されてきましたね。
 
 今回の発見はなかなか良さそうです。
 
 STIM分子の人為的制御による過剰な
免疫応答を抑制する治療法開発につながる
と良いですね。
 STIM分子の人為的制御による過剰な
免疫応答を抑制する治療法開発につながる
と良いですね。
 
 多発性硬化症治療に関しては、こちら
の記事も要注意ですね。
2013年2月23日

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