過剰な免疫反応にブレーキをかけるＴ細胞が作られる共通の仕組みを解明

過剰な免疫反応にブレーキをかける

Ｔ細胞が作られる共通の仕組みを解明

平成２５年３月１５日

科学技術振興機構（ＪＳＴ）

東京医科歯科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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ポイント

○免疫を抑制するＴ細胞が作られる共通の

　メカニズムは不明であった。

○ＳＴＩＭ分子を介したカルシウム流入が

　抑制機能を持つＴ細胞の成熟に必須。

○新たな自己免疫疾患のマーカーや

　治療への応用に期待。

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　ＪＳＴ課題達成型基礎研究の一環として、

東京医科歯科大学 歯と骨のグローバル

ＣＯＥプログラムの大洞 将嗣　特任准教授

らは、免疫細胞の中でも、過剰な免疫反応を

抑えるさまざまなＴ細胞注１）

（抑制性Ｔ細胞）が作られる共通の

メカニズムを発見しました。

　抗原を認識して免疫反応を開始する

リンパ球の一種のＴ細胞は胸腺で作られ

ます。その成熟過程では一部、自分の体の

成分（自己抗原）に反応する（自己反応性）

ものが現れますが、危険であるために

その多くは選択的に排除されます。

　一方で、過剰な免疫反応を抑制し、

生体の恒常性を維持する抑制性Ｔ細胞は、

自己反応性を持っています。

　抑制性Ｔ細胞が自己反応性を持って

いながら排除されずに作られてくる

分子的なメカニズムについて、これまでに

さまざまな研究が行われていますが、

詳細は不明のままでした。

　大洞特任准教授は今回、ＳＴＩＭ１、２

注２）というカルシウムの量を調整する

たんぱく質を欠損したマウスが、抑制機能

を持つＴ細胞を全く持たなかったことを

発見しました。

　さらに、ＳＴＩＭ１、２が働いて細胞内

へのカルシウム流入が起きることが、

抑制性Ｔ細胞の増加や成熟に必須であり、

知られている抑制的なＴ細胞全てに共通した

分化メカニズムであることを明らかに

しました。

　今後、抑制機能を持つＴ細胞を人工的に

作製・誘導する場合にＳＴＩＭ分子が

必須因子として役立つものと考えられます。

　また、ＳＴＩＭ分子の人為的制御による

過剰な免疫応答を抑制する治療法開発に

つながる可能性があり、

シェーグレン症候群注３）や運動麻痺を

起こす多発性硬化症などの自己免疫疾患の

治療に役立つことが期待されます。

　本研究成果は、２０１３年３月１４日

（米国東部時間）に米国科学誌

「Ｉｍｍｕｎｉｔｙ」のオンライン速報版

で公開されます。

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　免疫システムは複雑でうまく制御

出来ませんでしたが、少しずつですが

解明されてきましたね。

　今回の発見はなかなか良さそうです。

　ＳＴＩＭ分子の人為的制御による過剰な

免疫応答を抑制する治療法開発につながる

と良いですね。

　ＳＴＩＭ分子の人為的制御による過剰な

免疫応答を抑制する治療法開発につながる

と良いですね。

　多発性硬化症治療に関しては、こちら

の記事も要注意ですね。

「多発性硬化症（MS）の発症メカニズムを

解明」

2013年2月23日