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2013年2月 1日 (金)

損傷したミトコンドリアが分解されるメカニズムの一部を解明

平成25年1月30日
科学技術振興機構(JST)
九州大学
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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ポイント
○損傷ミトコンドリアを分解する
 品質管理システム(マイトファジー)は
 重要な生体防御機構。
 
○ミトコンドリアに存在する
 アポトーシス抑制たんぱく質は、
 ミトコンドリアと一緒に分解されない
 ことを発見。
 
○パーキンソン病などマイトファジーの
 異常が原因と考えられる病気の解明に
 期待。
 
 
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 JST 課題達成型基礎研究の一環
として、九州大学 生体防御医学研究所の
白根 道子 准教授、中山 敬一 教授らは、
細胞の品質管理システムの1つで、
損傷したミトコンドリアを除去する
「マイトファジー(自食作用)注1)」の
メカニズムの一部を解明しました。
 
 ミトコンドリアは、エネルギー産生を
担う重要な細胞内小器官ですが、同時に
有害な活性酸素も産出するため、
損傷したミトコンドリアの蓄積は細胞に
悪影響を及ぼします。
 
 そのため、正常な細胞では損傷した
ミトコンドリアだけを選択的に除去する
マイトファジーというシステムが働いて
いますが、ミトコンドリアが分解される
とミトコンドリアに存在する
アポトーシス(細胞死)注2)
抑制たんぱく質まで消失するため、
過剰にアポトーシスが起きる危険が
あります。
 
 細胞がマイトファジーの際にどのように
してこの危険を回避しているかは今まで
謎でした。
 
 本研究チームは、マウスの細胞を用いて
マイトファジーで損傷したミトコンドリア
を分解させた際に、ミトコンドリアに存在
したアポトーシス抑制たんぱく質
「FKBP38注3)」が速やかに
小胞体へと避難し、分解から免れること
を見いだしました。
 
 小胞体へ避難したFKBP38が
アポトーシスを抑制することにより、
細胞はマイトファジーの際にも
アポトーシスを起こさずに生存できること
が分かりました。
 
 FKBP38を持たせないマウスの細胞
でマイトファジーを起こさせると、
FKBP38を持つ正常の細胞に比べて
アポトーシスが多く起こっていました。
 
 近年、マイトファジーはパーキンソン病
注4)の原因遺伝子の1つである
Parkin注5)によって制御されて
いることが明らかにされ、
マイトファジーの異常による
損傷ミトコンドリアの蓄積が
パーキンソン病に関与すると報告されて
います。
 
 今後さらにマイトファジーの仕組みが
解明されることで、パーキンソン病など
マイトファジーが関与すると考えられる
病気の新規治療法確立が期待されます。
 
 本研究成果は、2013年1月29日
(英国時間)に英国科学雑誌「Nature
 Communications」の
オンライン版で公開されます。
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>マイトファジーで損傷した
>ミトコンドリアを分解させた際に、
>ミトコンドリアに存在した
>アポトーシス抑制たんぱく質
>「FKBP38注3)」が速やかに
>小胞体へと避難し、分解から
>免れることを見いだしました。
 
 うまく出来てますね。
 
>近年、マイトファジーはパーキンソン病
>の原因遺伝子の1つである
>Parkinによって制御されている
>ことが明らかにされ、マイトファジーの
>異常による損傷ミトコンドリアの蓄積が
>パーキンソン病に関与すると報告されて
>います。
 
 なるほど、
>マイトファジーが関与すると考えられる
>病気の新規治療法確立が期待されます。
 
 異常蛋白に起因する疾患って思って
いたより多いようです。
 
 今後に期待したい。
 
 関連投稿です。
2013年1月 7日

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