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2013年2月28日 (木)

造血器腫瘍の新たな発症機序の解明 -細胞内輸送との接点-

2013年02月25日
東北大学加齢医学研究所
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 真核細胞内では、様々な細胞内小器官が
独立に配置され整然と機能しています。
 
 小器官の間では、精緻な物流ネットワーク
(細胞内輸送)が張り巡らされており、輸送
される積み荷分子は小胞と呼ばれる構造体
にパッケージングされます。
 
 細胞内輸送機構の破綻と発がんとの関連
が長年示唆されていましたが、科学的根拠
が乏しい状況が続いていました。
 
 免疫遺伝子制御分野の佐竹正延教授
・昆俊亮助教らの研究グループは、輸送小胞
の一つであるクラスリン小胞の形成を調節
するsmap1遺伝子を欠損したマウスを作成
したところ、12ヶ月齢以降の高齢
smap1欠損マウスがヒトの重篤な血液疾患
である骨髄異形成症候群(MDS)を発症し、
一部急性白血病に移行することを見出し
ました。
 
 またその分子機序にも迫り、smap1欠損
血液細胞で、血清中の鉄を細胞内へと供給
するトランスフェリンの取り込みが亢進
していること、さらには増殖因子受容体
であるc-Kitの細胞内輸送が障害されること
によりその分解が遅延し、それに伴って
c-Kitシグナルが増大・継続していること
を明らかにしました。
 
 このことから、トランスフェリンやc-Kit
の輸送異常に代表されるクラスリン輸送系
の脱制御が素因となって、MDSならびに
白血病を引き起こすことを個体レベルで
初めて実証しました。
 
 MDSは特定疾患に指定されている重要な
研究対象疾患であり、smap1欠損マウスは
その治療戦略・探索のツールになり得る
こと、さらには造血器腫瘍をはじめ、
輸送関連分子の機能異常が想定されている
悪性腫瘍での詳細な解析が進むものと期待
されます。
 
 以上の研究成果は、2013年2月22日
12:00(米国東部時間)に米科学雑誌
The Journal of Clinical Investigation
電子版に先行発表され、掲載号(3月)では
注目研究「JCI Impact」に取り上げ
られます。
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>トランスフェリンやc-Kitの輸送異常に
>代表されるクラスリン輸送系の脱制御が
>素因となって、MDSならびに白血病を
>引き起こすことを個体レベルで初めて
>実証しました。
 
>注目研究「JCI Impact」に取り上げ
>られます。
 とのこと、素晴らしいです。
 
>細胞内輸送機構の破綻と発がんとの関連
>が長年示唆されていましたが、
>科学的根拠が乏しい状況が続いて
>いました。
 一つの解答がでましたね。

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