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2013年2月23日 (土)

多発性硬化症(MS)の発症メカニズムを解明

2013年2月22日
国立精神・神経医療研究センター
プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 独立行政法人 国立精神・神経医療研究
センター神経研究所の免疫研究部部長
山村隆、同室長 大木伸司および
ベン・レイバニー研究員らの研究グループ
は、日本において患者数が急速に増加しつつ
ある多発性硬化症(MS)の新しい治療法の
開発につながる発症メカニズムの解明と
病態改善の手がかりを発見しました。
 
 山村らの研究グループはこれまでに、
多発性硬化症(MS)の炎症を引き起こす
サイトカイン
(インターロイキン17:IL-17)の分泌
に「NR4A2」というタンパク質がかかわって
いることを明らかにしてきましたが、
この度の研究では、この炎症性サイトカイン
(IL-17)の産生がNR4A2によって制御される
メカニズムを解明するとともに、生体内
におけるNR4A2の機能を抑制すること
により病態を顕著に改善できることを
明らかにしました。
 
 今回の研究によって、炎症を起こす
サイトカイン発現に至るメカニズムを解明
し、それを制御するタンパク質を特定できた
ことは、化学的に安定した薬を開発する上で
極めて意義ある研究成果と言えます。
 
 今後、病原性T細胞を標的としたMSの
新しい治療法の開発へとつながるものです。
 
 この研究成果は米国科学雑誌
「PLoS ONE(プロスワン)」オンライン版
で、2013年2月22日
(報道解禁日時:米国太平洋標準時
2月21日午後2時)に掲載されました。
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 素晴らしい成果のようです。
 
>MSなどの自己免疫疾患は、自らを攻撃
>してしまう病原性Tリンパ球が
>その発症のメカニズムに深く関与して
>いると考えられ、
>中でも炎症性サイトカインである
>インターロイキン17(IL-17)を産生
>するTh17細胞が注目されています。
 
>また、MSの類縁疾患である視神経脊髄炎
>(NMO)でも、その発症へのTh17細胞の
>関与が指摘されています。
 
>そこで、これらの疾患の克服には
>病原性リンパ球の機能を制御することが
>必須と考えられるようになりましたが、
>すでに治験段階に進んでいる各種の
>抗サイトカイン療法は、これまでの
>ところ必ずしも十分な成果を得るに
>至っておらず、病原性リンパ球
>そのものを標的とした治療法の確立が
>望まれていました。
 
 前から言われていましたね。
 
 今回の解明から、
- 病原性T細胞標的とした新たな
多発性硬化症治療法開発への応用に
期待 -
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 “NR4A2特異的siRNA”のマウスへの
直接投与によりEAEの病態が抑制されたこと
から、これらの合成核酸が、多発性硬化症
などのT細胞依存性自己免疫疾患の
病態改善に有効である可能性が高まり
ました。
 
 またNR4A2によるTh17細胞機能制御
メカニズムが解明されたことにより、
例えばIL-21遺伝子などの発現抑制を指標
とした、NR4A2を標的とする小分子化合物
のスクリーニングによる新規治療薬の同定
への道が開かれ、多発性硬化症に対する
これまでにない画期的な治療法の確立
への可能性が広がるものと期待されます。
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 素晴らしい。
 
>多発性硬化症に対する
>これまでにない画期的な治療法の確立
>への可能性が広がる
 大いに期待したい。

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