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2012年12月 8日 (土)

活性酸素による核酸の酸化に起因する神経変性のメカニズムを解明

2012/12/03
九州大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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概  要
 活性酸素(※1)は様々な生体構成分子
を酸化することにより神経変性を
引き起こすと考えられていますが、
神経細胞脱落に至る分子メカニズムは
不明でした。
 
 九州大学生体防御医学研究所・
ヌクレオチドプール研究センターの
中別府雄作主幹教授、盛子敬助教らは、
代表的な酸化塩基である 8-オキソグアニン
(8-oxoG)のゲノム
(生物の持つ全ての遺伝情報)DNA への
蓄積を抑制する酵素(MTH1(※2)と
OGG1(※3))が効率よく神経変性を抑制
するのに対し、MUTYH(※4)は 8-oxoGに
誤って取り込まれたアデニン
(DNA を構成する 4 つの塩基のうちの
ひとつ)の塩基除去修復を介して
神経細胞死とミクログリオーシス(※5)
を誘導することを明らかにしました。
 
 これらによりMTH1、OGG1、MUTYH を標的
とした新しい神経変性疾患の治療薬や
疾患感受性の診断法の開発が可能と
なります。
 
 本研究成果は、平成24年11月12日(月)
(米国東部時間)に米国科学雑誌
『Journal of Clinical Investigation』
オンライン版に掲載されました。
 また、12月1日(土)(米国東部時間)
発行の印刷版にも掲載されます。
 
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■効  果・今後の展開
 8-oxoGはアルツハイマー病や
パーキンソン病患者の剖検脳の解析でも
神経細胞のミトコンドリアに顕著に蓄積
することが分かっています。
 このような神経変性疾患や活性酸素
ストレスが関わるその他の臓器の
変性疾患の発症にも今回明らかにした
分子メカニズムが関与する可能性が強く
示唆されます。
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 難しいですね。
 とにかく活性酸素ストレスは良くないと
いうことのようです。
 
 背景では、
>3-NP はミトコンドリアのコハク酸
>脱水素酵素の不可逆的阻害剤で、
>ミトコンドリアでの活性酸素生成を
>亢進させ、ヒトや猿、マウスが摂取
>すると線条体(※8)の変性を
>引き起こし、ハンチントン病様の
>神経機能障害を発症します。
 と言っています。
 
 今後の展開に期待したい。

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