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2012年12月20日 (木)

神経難病・筋萎縮性側索硬化症の原因に蛋白質分解異常が関与する可能性 -遺伝子改変マウスでの知見から-

平成24年12月10日
京都大学プレスリリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 神経難病の一つである筋萎縮性側索
硬化症(ALS)の原因は未だに多くの謎に
包まれ、治療法が確立されていないのが
現状です。
 
 今回、高橋良輔 医学研究科教授、
田代善崇 同教務補佐員、
漆谷真 滋賀医科大学分子神経科学
研究センター准教授らの研究グループは、
蛋白質分解異常に着目した遺伝子改変
マウスの作製により、ALSの疾患再現に
成功しました。
 
 この新たなALSモデルマウスの病巣で
蓄積する異常蛋白質の解析や同定により、
さらなるALSの機序解明や治療法の開発が
期待できます。
 
 この研究成果は、米国科学誌
「ジャーナル・オブ・バイオロジカル
・ケミストリー」の印刷版に掲載
されました。
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 ALSの原因となり得る新たな発見が
あったようです。
 
>2種類ある蛋白質分解機構のうち
>運動ニューロンにおけるプロテアソーム
>の障害が孤発性ALSの発症に関わることが
>直接証明されました。
 と言っています。
 
 蛋白質分解機構は、大きく分けて2つ
あったんですね。
 知りませんでした。
 オートファジー・リソソーム系は知って
いましたが、
 
 余計な蛋白質の分解が正常に
行われないと異常が起こりそうなことは
容易に想像できますが、その証明は
難しい。
 
 最近遺伝子改変マウスが沢山作成
されています。有り難いことです。
 遺伝子の解析と操作技術が進んだ
結果ですね。
 
 期待したい。

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