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2012年12月22日 (土)

細胞死抑制遺伝子「c-FLIP」は腸管や肝臓の恒常性維持に必須 - 順天堂大

2012/12/20 マイナビニュース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 順天堂大学は12月18日、「腸上皮細胞」
や肝細胞でのみで細胞死抑制遺伝子
「c-FLIP」が欠損したマウスを樹立する
ことに成功し、c-FLIPが腸管や肝臓の
恒常性を維持するために必須の遺伝子
であることを明らかにしたと発表した。
 
 成果は、順天堂大大学院 免疫学講座
の中野裕康准教授らの研究グループ
によるもの。
 
 研究の詳細な内容は、12月18日付けで
「Science Signaling」に掲載された。
 
 生体はさまざまなストレスに絶えず
暴露されている。
 細胞死を誘引するようなストレスから
細胞の生存を維持するために、細胞死を
ブロックするさまざまな遺伝子が存在し、
それぞれ単独であるいは協調的に働き、
生体の恒常性維持に関与していると
考えられている。
 
 今回、中野准教授らはNF-kBにより発現
の誘導されるc-FLIPに注目し、さまざまな
組織で特異的にc-FLIPの欠損するマウスを
作成して実験を行った。
 
 すると、c-FLIPが腸上皮細胞や肝細胞で
欠損したマウスでは、出生後2日以内に
ほとんどすべての個体が重篤な腸炎や肝炎
により死亡することが明らかになった
のである。
 
 これは、これまでに報告されたNF-kB
によって発現が制御されている
どの遺伝子欠損マウスの表現型よりも
重篤なものだ。
 またc-FLIPの欠損した腸上皮細胞や
肝細胞は、アポトーシスだけでなく
計画的ネクローシスも著明に亢進して
いることが明らかとなった。
 
 今回の研究成果は、炎症性腸疾患や
肝炎などを治療する上で、c-FLIPが
新たな標的分子となる可能性を示した
ものだ。
 
 潰瘍性大腸炎やクローン病、あるいは
肝炎などのヒトの疾患でも細胞死が亢進
していることが示されており、人工的に
c-FLIPの発現レベルを上昇させるような
薬剤が、このような疾患の新たな治療法
になる可能性があるとしている。
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 生物は本当に良く出来ています。
 
>細胞死を誘引するようなストレスから
>細胞の生存を維持するために、細胞死を
>ブロックするさまざまな遺伝子が存在し、
>それぞれ単独であるいは協調的に働き、
>生体の恒常性維持に関与している
 
 これ以外に、細胞の品質管理システムも
持っているし、役立たなくなった細胞を
安全に分解するシステムも持っている。
 
 この発見により新しい薬剤が開発
されると良いですね。

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