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2012年11月15日 (木)

炎症の強さの調整機構を発見

2012年11月12日
大阪大学研究成果リリース
 
詳細は、リンクを参照して下さい。
 
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 大阪大学 免疫学フロンティア
研究センター/微生物病研究所の
王静研究員と荒瀬尚教授らの研究グループ
は、炎症の強さを調節する分子PILRαを
発見しました。
 
 
本研究成果の意義、社会に与える影響
 炎症は、感染等に対する重要な
生体防御応答の一つであり、局所への
好中球※1の浸潤等を伴います。
 
 しかし、過剰な炎症は、臓器障害を
引き起こしたり、自己免疫疾患や
アレルギー疾患の発症原因の一つに
なったりします。
 
 従って、どのように過剰な炎症が
起こらないように調節されているかを
解明することは、様々な炎症性疾患※2の
病因解明や治療法の開発のために大変重要
です。
 
 ところが、炎症の調節機構、特に、
好中球の局所への浸潤がどのように調節
されているかは、まだ十分に明らかに
されておりません。
 
 本研究グループは、好中球の細胞表面に
PILRαという膜蛋白分子が強発現している
ことを発見しました。
 
 そこで、PILRα欠損マウスを作製する
ことによって好中球の発現するPILRαの
機能を解析した結果、炎症の際にPILRαが
インテグリン※3という接着分子の活性化
を抑制することにより、局所への好中球の
浸潤を抑えて過剰な炎症が起こらない
ようにしていることを世界で初めて
突き止めました。
 
 本研究成果は、様々な炎症性疾患の
病因解明に貢献するばかりでなく、
炎症性疾患の治療薬開発に役立つことが
大いに期待されます。
 
 本研究成果は、米国の科学雑誌
『Nature Immunology』
(11月11日付, 日本時間:11月12日午前3時)
にオンライン掲載されます。
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>炎症は感染等によって引き起こされる
>生体防御反応の一つなので、起こることは
>自然なことなのですが、過剰な炎症は
>臓器障害を起こしたり、様々な
>自己免疫疾患やアレルギー疾患を
>起こしたりします。
なので、
 
>どのように過剰な炎症応答が起こらない
>ように制御されているかを解明する
>ことは、それらの疾患の原因の解明や
>治療法を開発する上で非常に重要です。
となります。
 
>今回は、好中球上のPILRαが
>インテグリンを介して好中球の浸潤を
>抑制することによって、過度な炎症が
>起こらないように調節していることを、
>世界に先駆けて発見しました。
とのことです。
 
>本研究成果は、炎症制御のための
>新たな分子標的として大いに期待できる
>と思われます。
とのことです。期待しましょう。

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