酸化ストレス誘導性の細胞死を制御する新たなメカニズムを解明
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再稼働の是非 政治は丸投げするな
2012/10/5 朝日新聞社説より
---------------------------------------
原子力規制委員会の委員の一人は、
規制委が個々の原発を安全だと判断する
ことは、再稼働を認める場合の「必要条件」
だが、「十分条件になるかは別問題」と
指摘した。
もっともだ。
規制委が合格点を与えても、他の電源で
まかなえるなどの条件が整えば、再稼働
する必要はない。その判断は政治の仕事
である。
ところが政府は「規制委が安全と判断
した原発は重要電源として活用する」
「政治が介入すれば規制委の独立性を
損なう」と繰り返している。
---------------------------------------
単なる言い訳、政治家の「責任放棄」
としか思えません。
規制委はあくまで原発単体の安全性の
判断しかしない。
これは、再稼働の為の「必要条件」
でしかないと思う。
稼働するかどうかは、その時の状況を
総合的に判断しなくてはならない。
もっと言えば、将来の方向も含めた
判断です。
特に私は、倫理的な問題を問いたい。
ドイツがどうして原発を廃止すると
いう結論を出したのか?
熟考して貰いたい。
規制委の安全宣言だけで、再稼働を
良しとするのなら、原発の再稼働を
保証すると言っているのと同じ。
電力会社も、管轄官庁も廃止したい
などとは思っていない。
あまりに無責任。あまりの矛盾。
「原発廃止を目標とする」などと
いうことを言って欲しくない。
再稼働には長期的な視点、倫理的な視点、
経済的な視点、国民の要請、等々
あらゆる視点からの検討が必要なはず。
そんな検討は規制委に求められて
いないのは明らか。
なんとも情けない話。
いくつもこの種の記事は出ていますが、
ひとこと言っておきたい。
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iPS細胞から卵子 生命の作製、
倫理に課題 不妊治療には期待
2012.10.5 msn 産経ニュース
詳細は、リンクを参照して下さい。
---------------------------------------
京都大大学院の斎藤通紀教授らの
研究グループが、人工多能性幹細胞
(iPS細胞)から精子に続いて卵子を
作製し、子供を誕生させることに
成功した。
今後、生殖細胞(精子と卵子)の
発生メカニズムや不妊治療の研究などへの
応用が期待される半面、人工的に作った
ヒトの精子や卵子で受精卵が作れる
ようになる可能性も芽生え、倫理面で
新たな議論も巻き起こりそうだ。
-----
iPS細胞を作製した山中伸弥
・京都大教授の話「昨年の精子からわずか
1年で卵子の作製に成功したことは、
不妊症の原因解明や創薬につながる大きな
一歩だ。
一方で、理論的には、ヒトiPS細胞
から新たな生命を誕生させることが
可能になるという倫理的な問題も
生まれた。
今後は研究が独り歩きすることの
ないよう、積極的に情報発信し、一般の
方々の理解を得ながら慎重に進める必要が
ある」
---------------------------------------
>人工多能性幹細胞(iPS細胞)から
>精子に続いて卵子を作製し、
>子供を誕生させることに成功した。
すごい時代に入ってきました。
まだ始まったばかり。
でも、今のうちから議論を進めて
おかないと駄目です。
日本はどうも責任をとりたくない人が
沢山いるせいなのか?
時間ばかり経ってしっかりした議論が
出来ず、なんとも中途半端な結論しか
出せない傾向がある。
法律も作られない。
世界から見れば後進国。
世界では既に法整備が済んでいるのに
日本ではその議論すら始まっていない
というものが沢山ある。
せっかく世界に先駆けてiPS細胞を
作り出したのだから、
しっかり議論を進めて世界の模範に
なって貰いたい。
閉鎖社会日本では困る。
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神経変性の症状、頭痛薬で抑制
名古屋大研究チームが発見
2012/10/1 日本経済新聞
詳細は、リンクを参照して下さい。
---------------------------------------
頭痛治療薬「ナラトリプタン」が
たんぱく質の一種「CGRP1」を減少
させ、筋萎縮などを引き起こす
神経変性疾患の症状を抑えることを、
名古屋大大学院医学系研究科の
祖父江元教授(神経内科学)らの
研究チームが突き止め、1日に
米医学誌ネイチャーメディシン電子版
に発表した。
祖父江教授は「他の神経変性疾患への
応用が期待できる」としている。
神経変性疾患は神経細胞の内外に
たんぱく質が異常蓄積して細胞が障害を
起こし死ぬことで起こる。
研究チームは今回、疾患の一つで
男性のみに発症し、筋力低下や筋萎縮を
引き起こす「球脊髄性筋萎縮症
(SBMA)」に注目した。
SBMAを発症させたマウスの遺伝子を
解析すると、CGRP1が通常より増加
していた。
体内でCGRP1が作られないよう
遺伝子を改変したSBMAのマウスは
症状が改善した。
チームはさらに人間の培養細胞に複数の
薬を投与して効果を調査。
その結果、ナラトリプタンを投与すると
約5日後にCGRP1が半減するなど効果
がみられた。
SBMAを発症したマウスに
ナラトリプタンを投与すると、歩行機能や
握力、生存期間で改善がみられたという。
祖父江教授は「CGRP1は人間が
通常持っているたんぱく質だが、異常蓄積
することで細胞に障害を起こす新たな働き
を発見できた」と説明している。〔共同〕
---------------------------------------
頭痛薬で抑制できたとは、素晴らしい。
>神経変性疾患は神経細胞の内外に
>たんぱく質が異常蓄積して細胞が障害を
>起こし死ぬことで起こる。
とは言いながら、このたんぱく質が
くせ者で、多種多様、疾患によって色々
なので、一筋縄では解決できない。
今回のものはCGRP1というものが
異常蓄積するということです。
今回の頭痛治療薬はCGRP1を減少
させることしかできないらしい。
一つでも、難病と言われる神経変性疾患を
直せれば、それが突破口となって一気に
進むことになるのではないかと期待して
いるのですが、なかなか進みませんね~
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シェールオイル国内初採取
「眠れる資源」開発弾み
2012年10月4日 東京新聞
詳細は、リンクを参照して下さい。
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資源開発大手の石油資源開発が三日、
秋田県内の油ガス田で国内で初めて
新型の原油「シェールオイル」の採取に
成功したことで、新たな資源開発の期待が
高まった。
政府が掲げた「原発ゼロ目標」の実現
には、国内でのエネルギー資源確保が
重要課題の一つ。
エネルギー自給率がわずか4%で資源に
乏しいといわれる日本でも技術進歩に
伴い、これまでは採取が困難だった眠れる
新型資源を獲得できる可能性が広がり
つつある。
---------------------------------------
秋田県内で「シェールオイル」の採取に
成功したそうです。
素晴らしいと思います。
「シェールガス」を代表として、米国では
既に具体的に進んでいます。
「シェールガス」は米国消費量の100年分
もあるとか、
秋田県内での採取量は、
日本全国と言っても良いと思いますが、
たいした量にはならないと思います。
日本の消費量は膨大ですから、
大事なのはその技術をもっているかどうか
だと思います。
特に公害を出さないで出来る技術、
「日本だけの」という。
その技術を使ってどこかの有望な場所の
採掘権を買いとる。
ということが出来れば、かなり優位に
立てますね。
もっとも期待したいのは
「メタンハイドレート」を安全に
取り出す技術を確立することだと
思っています。
こちらは量がある。
期待したい。
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ソニーの医療・ライフサイエンス参入は
成功するのか?
【日経バイオテクONLINE Vol.1791】
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ソニーの戦略は誠に正しい。
が、この判断はまたしても
欧米の企業に遅れること10年であることが
悔やまれます。
ドイツのSiemens社、
オランダPhillips社、そして米国GE社は
既に、ヘルスケア分野に参入、診断機器、
治療機器、そしてライフサイエンスで
がっちり市場を確保しています。
わが国の製薬企業が90年代にバイオ医薬
ではなく、生活習慣病の低分子薬開発に
研究開発を集中させた愚を犯したことと
酷似しています。
こうした戦略的判断の遅れの最大の原因
は、終身雇用制に代表されたかつての
わが国の流動性を欠く人材登用と、
経営陣の多国籍化・多文化化の遅れだった
と考えています。
結果的に世界がダイナミックに変化して
いるので、それを直視せず、
”社内鎖国”を世界市場で売り上げを
上げているわが国の大企業が続けてきた
つけを今、わが国の産業や国家、
そして国民が支払わされているということ
です。
この根本的な病を治さないと、
わが国は国際競争で、常に後手後手を
踏むことになる。
オリンパスが登用した外国人社長
によって、長年の不正が告発されたこと
は、わが国の企業風土に変化を促すための
衝撃となりました。
その意味でも、今朝の記者会見は
象徴的でした。
「変わるチャンスはいくらでも与える。
世界が変わっているのに、変わろうと
しない人材は生き残れない」
先週、インタビューした武田薬品の
研究開発の最高責任者のTachi Yamada氏が
強調しました。
国籍や文化、そして地政学的な条件を
巨大買収と外国人人材の積極的な登用で
一変させる猛烈な国際化を展開。
今まで超一流企業としておっとりと
育ってきた武田薬品の現地採用
(皮肉な言い方ですが、日本採用)の
社員の心は千々に乱れております。
温厚な紳士であるTachiの目が
鋭い眼光を光らせたのは、
この変化を断固として進めると
いった時と、
訪れたアフリカで母親の胸で感染症
のために出血し死んでいった少年を
目前して感得した、
製薬企業にはアンメットニーズを解決する
責務(同氏はUrgencyという)があると
強調した時でした。
---------------------------------------
世界はダイナミックに変化していると
言うのに何故日本はのんびりしている
のでしょうか?
世の中の企業の世界は競争です。
競争を避けていては、負けるだけ。
おかしな平等教育ありませんか?
勝つこともある、負けることもある。
当たり前のこと。
いろんな人がいる。
当たり前のこと。
Tachi Yamada氏の言葉
>「変わるチャンスはいくらでも与える。
>世界が変わっているのに、変わろうと
>しない人材は生き残れない」
誠に正しい。
ピンチはチャンスなのです。
生かしてください。
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世界の地下水、枯渇の恐れ
たまる量の3.5倍消費
2012年10月3日 朝日新聞
詳細は、リンクを参照して下さい。
---------------------------------------
世界の地下水について調べたところ、
農業などに使われている量は、雨水が
しみ込むなどしてたまる量の約3.5倍
に上り、過剰に利用されている実態が
わかった。
インド・パキスタン両国のガンジス川
上流は54倍、今夏に記録的な干ばつが
問題となった米国中央部では約9倍の水を
くみあげていた。
調査したカナダや日本の研…
---------------------------------------
しっかり調査して、管理していかないと
大変なことになりそうです。
水問題については下記リンクをどうぞ、
「JWG ジャパン・ウォーター・ガード」
地下水もそうですが、
問題が沢山あることを知っておかないと、
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未分化細胞の糖鎖マーカーを17種類発見
【個の医療メール Vol.449】
Wed, 19 Sep 2012
---------------------------------------
究極の個の医療ともなるiPS細胞研究
開発で、極めて重要な意味を持つのは
全能性を示す未分化マーカーです。
通常、胚性幹細胞(ES細胞)や
iPS細胞の細胞表面の未分化マーカーとして
使用されるのはいずれも糖鎖抗原である
SSEA-1/5、SSEA-3、SSEA-4、TRA-1-60、
TRA-1-81、GloboHなどです。
O結合型糖鎖であるTRA-1以外は、
グリコシルスフィンゴリピッドの糖鎖
であります。
世界中の研究者が、生化学的手法で
特異性が高い未分化マーカーを探索中。
しかし、これがなかなか進まず、既存の
6種の糖鎖マーカーでもうほぼ出尽くした
といった研究の沈滞というか、
これでもう良いという慣れ合い状態に
なっていました。
しかし、これらの未分化マーカーを
いくらみ合わせても、必ずしもスパッと
未分化な全能性を保持したiPS細胞を
定義することは容易ではありません。
こうした研究の慣れというか、
行き詰まりを破る研究が昨日
(2012年9月18日)、鹿児島市で開催中の
日本糖質学会で、北海道大学先端生命科学
研究院次世代ポストゲノム研究センター
複合糖質機能化学グループの藤谷直樹特任
助教によって発表されました。
理化学研究所のバイオリソースセンター
と九州大学大学院との共同研究です。
藤谷助教らのグループは、ヒトの18種類
の細胞(正常細胞、がん細胞、iPS細胞、
ES細胞)の細胞表面糖鎖を網羅的に
悉皆解析、糖鎖の種類と出現頻度を
クラスター解析したところ、ES細胞と
iPS細胞など全能性を保持している幹細胞に
共通な未分化細胞の糖鎖マーカーを17種類
も発見することに成功したのです。
現在使用されている未分化細胞の
糖鎖マーカーはこの17種類に全部含まれて
おり、なんと最も未分化性を示した
マーカーはTRA-1でありました。
この結果は、新たな未分化マーカーの
探索研究にピリオドを打つばかりでなく、
藤谷助教らが確立した糖鎖の悉皆解析
(グライコーム)の手法の有用性をも証明
したのです。
20万細胞あれば、藤谷助教らのグループ
は1週間で細胞が持つ糖鎖の悉皆解析
(定量)ができると言います。
現在のところ、質量分析(MALDI)を使って
いるため、イオン化しにくい硫酸化糖鎖が
測定できない限界はありますが、これも
質量分析の装置を代えれば計測可能
でしょう。
いよいよ細胞の分化や機能のマーカー
として期待されていた糖鎖に関しても、
悉皆解析が可能となったのです。
---------------------------------------
>ES細胞とiPS細胞など全能性を保持して
>いる幹細胞に共通な未分化細胞の
>糖鎖マーカーを17種類も発見することに
>成功したのです。
素晴らしいですね。
これでさらに有効なバイオマーカーが
発見されると思います。
期待したい。
>個の医療でも今後、がん細胞の糖鎖解析
>は重要となります。
>さしあたり、前立腺がんの性能の悪い
>バイオマーカーであるPSA
>(前立腺肥大と区別不能です)の
>糖鎖分析に、私は注目しております。
>前立腺肥大と前立腺がんを区別する
>糖鎖マーカーが、私が前立腺肥大となる
>前に、是非とも皆さん発見して
>いただきたいと願っております。
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腎臓の線維化の進行抑制には
「CRTH2受容体」の阻害が有効
- 慶応大など
2012/09/28 マイナビニュース
詳細は、リンクを参照して下さい。
---------------------------------------
慶應義塾大学(慶応大)は9月25日、
東京慈恵会医科大学(慈恵医科大)、
大阪バイオサイエンス研究所の協力を得て、
慢性腎臓病の進行過程で認められる腎臓の
線維化において、生理活性物質
「プロスタグランジンD2(PGD2)」が果たす
役割を明らかにし、その受容体である
「CRTH2受容体」を阻害することで腎臓の
線維化の進行を抑制し得ることを、マウス
の実験において明らかにしたと発表した。
-----
動物実験においてCRTH2受容体拮抗薬が、
腎線維化を抑制したことから、喘息の
治療薬としてすでに臨床で使用され、
さらに多くの化合物が臨床治験中である
CRTH2受容体拮抗薬は、喘息の治療薬
としてだけではなく、腎線維化を抑制
して、慢性腎臓病の進行を遅延させる
新しい治療薬としての可能性も秘めている
と考えられるという。
これらの結果から、腎臓の線維化を抑制
する新たな治療法として、腎臓局所
におけるPGD2-CRTH2系の制御が大きな
可能性を秘めていることが示唆された。
さらに今回の研究を進めることにより、
糖尿病をはじめとする慢性腎臓病の、
PGD2-CRTH2を標的とした新たな薬剤の
開発が期待されると、研究グループは
コメントしている。
---------------------------------------
良さそうですね。
>慢性腎臓病の、PGD2-CRTH2を標的とした
>新たな薬剤の開発が期待される
とのこと。
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日本近海に眠るメタンハイドレート、
2013年に掘削開始
2012/10/2 日本経済新聞
詳細は、リンクを参照して下さい。
---------------------------------------
日本の近海に存在する
メタンハイドレートを掘削する取り組み
が2013年1月にスタートする。
海底からメタンガスの産出に成功すれば、
世界初の快挙だ。
掘削を行う石油天然ガス・金属鉱物資源
機構(JOGMEC)は既に2012年2月から
3月にかけて事前掘削を実施済みで、
まずまずの成果を挙げている。
今回、固体の状態で地中に存在する
メタンハイドレートから効率的に
メタンガスを採取するために、「減圧法」
と呼ばれる手法…
---------------------------------------
いよいよ具体化してきましたね。
うまく行くことを願っています。
ところで、気になるニュースを、
「竹島はアメリカのせいで韓国の
実行支配が続くかも」
doradora1968 さんが 2012/07/29 に公開
Youtubeです。
気になりますね。
日本海側にもメタンハイドレートが
存在する可能性は十分にあると思う。
そうすると竹島は絶対に手放さない。
きな臭い話です。
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心筋梗塞の進行を抑える
CFTRイオンチャネルの働きを解明
2012.09.27
生理学研究所プレスリリース
詳細は、リンクを参照して下さい。
---------------------------------------
心臓の筋肉細胞(心筋細胞)表面の
細胞膜には、CFTRイオンチャネル
(嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子)
と呼ばれる塩素イオンの出入り口となる
タンパク質(イオンチャネル)があります。
このCFTRイオンチャネルは、心筋細胞の
電気活動や、心筋細胞の大きさの調節に
かかわっていることが知られていました。
今回、自然科学研究機構生理学研究所の
岡田泰伸(オカダ ヤスノブ)所長らと
仁愛大学の浦本 裕美(ウラモト ヒロミ)
講師の研究グループは、心筋梗塞発症直後
に、このCFTRイオンチャネルを活性化
させると、心筋梗塞の進行を抑えることが
できることを、マウスをつかった実験
によって明らかにしました。
国際誌Cell Physiol Biochemの
9月20日号(電子版)に
掲載されました。
---------------------------------------
>岡田泰伸所長は「心筋梗塞発症直後に
>CFTRイオンチャネルを活性化させる
>ことで、細胞から塩素イオンが放出され、
>心筋細胞が膨らんで死んでしまうことを
>抑えることができるものと考えられます。
>CFTRイオンチャネルを活性化させる薬剤
>を投与すれば、心筋梗塞の進行を抑制
>できると考えられます」と話しています。
良いですね。
期待したい。
類似記事として
「心筋梗塞後の心不全、たんぱく質
IL11で予防」
2012年5月27日
というのもありましたね。
とにかく心筋梗塞患者は多いですから
少しでも、救える命は救いたいもの
です。
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