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2012年7月24日 (火)

敗血症の発症に関与する免疫細胞膜たんぱく質を発見

敗血症の発症に関与する
免疫細胞膜たんぱく質を発見

平成24年7月23日
科学技術振興機構(JST)
筑波大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題達成型基礎研究の一環
として、筑波大学 医学医療系の渋谷 彰
教授と小田 ちぐさ 助教らは、敗血症の
発症に関与する免疫受容体注1)を発見
し、新しい敗血症の予防と治療につながる
手法の開発に成功しました。

 敗血症は、細菌による感染を発端として、
細菌が産生する毒素が全身に広がり、
多臓器不全、血圧低下、ショックなどの
症状を引き起こす重篤な全身疾患です。

 腹膜炎や肺炎、術後感染などからの
敗血症の発症数は世界的に増えつつあり、
その死亡率は非常に高く、新たな治療法が
望まれる重要な疾患です。

 日本では年間38万人以上が発症する
と推定されています。

 細菌に感染すると、免疫細胞の一種
である肥満細胞注2)が感染局所で
それをいち早く感知し、白血球の一種の
顆粒球注3)を感染局所に動員して細菌を
直接死滅させることで、敗血症の発症を
抑制することが知られていました。

 しかし、肥満細胞の働きがどのように
コントロールされているか、また、顆粒球
が存在するにも関わらず敗血症が発症する
理由については、十分には明らかにされて
いませんでした。

 今回本研究グループは、肥満細胞の
細胞表面膜たんぱく質である免疫受容体
「MAIR-Ⅰ」(別名CD300a)
が、肥満細胞の顆粒球を動員する働きを
抑えることにより、敗血症の発症を促進
することを明らかにしました。

 同時に、MAIR-Ⅰの働きを抑えた
遺伝子欠損マウスでは敗血症の発症が抑制
され、生存率が著明に増加(0%→40%)
することを突き止めました。

 また、抗体などのたんぱく質で
MAIR-Ⅰの働きを抑えた場合にも、
生存率の増加が見られました。

 これらの結果は、革新的な敗血症治療薬
開発につながるものとして期待されます。

 本研究は、京都大学 長田 重一 教授、
大阪大学 菊谷 仁 教授らの協力を得て
行われ、2012年7月23日
(米国東部時間)に科学誌
「Journal of 
Experimental 
Medicine」の
オンライン速報版で公開されます。
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>本研究成果により、世界中で
>毎年100万人以上が死亡する敗血症の
>予防や治療にはMAIR-Ⅰの働きを
>抑える中和抗体またはMFG-E8が
>有効な治療薬として期待されます。

>世界中で毎年100万人以上が死亡する
って知りませんでした。

期待したい。

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