敗血症の発症に関与する免疫細胞膜たんぱく質を発見

敗血症の発症に関与する
免疫細胞膜たんぱく質を発見
平成２４年７月２３日
科学技術振興機構（ＪＳＴ）
筑波大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

---------------------------------------
　ＪＳＴ 課題達成型基礎研究の一環
として、筑波大学 医学医療系の渋谷 彰
教授と小田 ちぐさ　助教らは、敗血症の
発症に関与する免疫受容体注１）を発見
し、新しい敗血症の予防と治療につながる
手法の開発に成功しました。

　敗血症は、細菌による感染を発端として、
細菌が産生する毒素が全身に広がり、
多臓器不全、血圧低下、ショックなどの
症状を引き起こす重篤な全身疾患です。

　腹膜炎や肺炎、術後感染などからの
敗血症の発症数は世界的に増えつつあり、
その死亡率は非常に高く、新たな治療法が
望まれる重要な疾患です。

　日本では年間３８万人以上が発症する
と推定されています。

　細菌に感染すると、免疫細胞の一種
である肥満細胞注２）が感染局所で
それをいち早く感知し、白血球の一種の
顆粒球注３）を感染局所に動員して細菌を
直接死滅させることで、敗血症の発症を
抑制することが知られていました。

　しかし、肥満細胞の働きがどのように
コントロールされているか、また、顆粒球
が存在するにも関わらず敗血症が発症する
理由については、十分には明らかにされて
いませんでした。

　今回本研究グループは、肥満細胞の
細胞表面膜たんぱく質である免疫受容体
「ＭＡＩＲ－Ⅰ」（別名ＣＤ３００ａ）
が、肥満細胞の顆粒球を動員する働きを
抑えることにより、敗血症の発症を促進
することを明らかにしました。

　同時に、ＭＡＩＲ－Ⅰの働きを抑えた
遺伝子欠損マウスでは敗血症の発症が抑制
され、生存率が著明に増加（０％→４０％）
することを突き止めました。

　また、抗体などのたんぱく質で
ＭＡＩＲ－Ⅰの働きを抑えた場合にも、
生存率の増加が見られました。

　これらの結果は、革新的な敗血症治療薬
開発につながるものとして期待されます。

　本研究は、京都大学　長田 重一　教授、
大阪大学　菊谷 仁　教授らの協力を得て
行われ、２０１２年７月２３日
（米国東部時間）に科学誌
「Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　
Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　
Ｍｅｄｉｃｉｎｅ」の
オンライン速報版で公開されます。
---------------------------------------

＞本研究成果により、世界中で
＞毎年１００万人以上が死亡する敗血症の
＞予防や治療にはＭＡＩＲ－Ⅰの働きを
＞抑える中和抗体またはＭＦＧ－Ｅ８が
＞有効な治療薬として期待されます。

＞世界中で毎年１００万人以上が死亡する
って知りませんでした。

期待したい。