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2012年6月 9日 (土)

癌幹細胞マーカーCD44の発現が乳癌の肺への転移を促進するメカニズムを解明

癌幹細胞マーカーCD44の発現が
乳癌の肺への転移を促進するメカニズム
を解明
- 転移性乳癌細胞を標的とした治療法確立
・治療薬開発に期待 -

平成24年6月7日
慶應義塾大学 医学部
科学技術振興機構(JST)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 慶應義塾大学 先端医科学研究所 遺伝子
制御研究部門(責任者:佐谷 秀行 教授)
の永野 修(ながの おさむ) 専任講師、
八戸 敏史(やえ としふみ) 研究員らの
研究グループは、慶應義塾大学 医学部
医化学教室(責任者:末松 誠 教授)、
東京大学 先端科学技術研究センターの
油谷 浩幸 教授、南 敬 教授、
順天堂大学 呼吸器内科教室の高橋 和久
教授らとの多施設共同研究によって、
癌幹細胞表面マーカーである
接着分子CD44が癌細胞の酸化ストレス
注1)抵抗性を高めることによって、
乳癌細胞の肺転移を促進する分子機構
について解明しました。

 今回の研究成果をもとに、転移性乳癌
細胞を標的とした新たな治療法の開発が
期待できます。

 この研究成果は英国科学専門誌
「Nature
Communications」
オンライン版に2012年6月6日
(英国時間)に掲載されます。
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難しいですね。
>CD44 mRNAの
>選択的スプライシングの制御因子である
>ESRP1タンパク質の発現を、
>RNA干渉法(RNAi)を用いて抑制
>すると、xCTの細胞表面における発現
>および細胞内GSH含有量は著明に低下
>し、その結果、CD44v陽性4T1
>細胞の肺転移を著明に抑制できることが
>分かりました。

>また、xCTに対し特異的に阻害作用を
>示すことが知られている
>スルファサラジン(既存薬)によっても
>同様に肺転移を抑制できることなどから、
>ESRP1タンパク質によって
>促進されるCD44vの発現は、
>xCTの細胞膜における発現を上昇
>させることで抗酸化物質GSHの合成を
>促進し、乳癌細胞が転移の過程で受ける
>酸化ストレスに対して抵抗性を高め、
>転移を促進することが分かりました。
と言っています。

また、
>転移性乳癌細胞におけるESRP1
>およびCD44vの発現制御には、
>EMTよりも、むしろヒストン修飾
>によるエピジェネティックな発現制御
>機構が重要であると考えられました。
とも、

>本研究によって、CD44vの発現が
>高い癌においてはCD44vやxCTを
>標的とした治療を行うことで、
>癌幹細胞および転移性乳癌細胞を標的
>とした治療法を開発できる可能性が
>示されました。

>また、ESRP1の
>エピジェネティック制御という新たな
>CD44v発現制御機構の解明は、
>転移性乳癌細胞に対する治療の
>新規標的分子の発見に繋がることが
>予想され、癌転移治療薬開発において
>大変重要な意義を持つと考えられます。
と言っています。

ここにも「エピジェネティックス」が
出てきます。

想像以上にいろいろな所に
「エピジェネティックス」が関係して
きそうです。

>xCTに対し特異的に阻害作用を示す
>ことが知られている既存薬
>(スルファサラジン)を用いた
>動物実験により、有意な腫瘍抑制効果、
>抗癌剤感受性増強効果が得られています。
>現在、慶應義塾大学 医学部の
>研究グループは、スルファサラジンを
>用いた医師主導型第一相臨床治験を
>国立がん研究センター 東病院らと
>共同で実施すべく、計画を進めて
>います。
良いですね。
良い結果を期待しています。

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