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2012年5月24日 (木)

自己免疫疾患を引き起こす T 細胞の過剰な活性化を調節する 新たなメカニズムを解明

自己免疫疾患を引き起こす T 細胞の
過剰な活性化を調節する 新たな
メカニズムを解明

北海道大学
PRESS RELEASE (2012/5/21)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 病原体が体内に侵入した場合,免疫担当
細胞による複雑なネットワークが活性化
されるとともに,炎症像を示す感染巣が
形成されます。

 侵入抗原特異的に反応したリンパ球は
増殖・分化し,B リンパ球は抗体産生
により,T リンパ球は細胞障害作用により,
病原体の除去に働きます。

 一方,感染が終息した時点で,活性化
され増殖したリンパ球はアポトーシスと
呼ばれる細胞死に陥り消去されます
(activation-induced cell death)。

 働きの終わったリンパ球の細胞死は
リンパ組織の恒常性維持に必要です。

 今回,私たちは T 細胞活性化後に
起こるアポトーシス(細胞死)を調節する
細胞内蛋白「STAP-2」を同定しました。

 STAP-2 はアポトーシスを誘導する
蛋白分解酵素カスパーゼ 8 と直接結合
してその働きを強めることにより,
アポトーシスを促進しました。

 STAP-2 蛋白によるカスパーゼ 8 の
働きの調節メカニズムを解明すること
により,自己免疫疾患の新しい薬の開発が
期待できます。

 本研究は免疫分野で権威ある雑誌
The Journal of Immunology の
advance online publication で
5月 18 日に公表されました。
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なるほど。

役目を終えたT 細胞はアポトーシス
(細胞死)によって消えて元に戻る。

もし、アポトーシスが正常におこらないと
T 細胞が過剰になり自己免疫疾患を起こす
ということらしい。

その際に関与しているのがSTAP-2という
蛋白で自己免疫疾患の新規創薬標的として
期待できる。
と、

過剰なT 細胞さえ消えてくれれば良い
のかな?
他の免疫に関連する細胞はT 細胞からの
シグナルで増えるのだから、
例えばマクロファージとか、

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