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2012年5月13日 (日)

生後の脳で新生する神経細胞の数を適切に調整する仕組み

生後の脳で新生する神経細胞の数を
適切に調整する仕組み

2012年5月11日 東北大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 我々人類を含む高等動物の脳は、
かつては胎生期に完成すると考えられ、
脳を構成する神経細胞の数は生後は減少
するのみと信じられていました。

 しかし近年の研究により、脳室下帯及び
海馬歯状回といった限られた脳領域には、
神経細胞を作り出すことのできる種
のような細胞(神経幹細胞)が存在し、
その細胞が分裂・分化をすることにより、
生後でも新たな神経細胞が産生され続ける
ことが明らかになっています。

 このような神経新生の異常が、
統合失調症や心的外傷後ストレス障害
(PTSD)と関係することが報告されており、
神経新生のメカニズムについて大きく着目
されています。

 東北大学大学院医学系研究科の大隅典子
教授、松股美穂研究員(当時、現所属;
理化学研究所)らは、成体マウスの
海馬歯状回における神経幹細胞に
脂肪酸結合タンパク質であるFabp7*1 及び
Fabp5 が存在していること、
このタンパク質をどちらか一方でも
生まれつき欠損したマウスでは神経幹細胞
の分裂が減少するが、 両タンパク質を
同時に失ったマウスでは、神経幹細胞の
分裂は減るものの、逆に新生神経細胞の
生存が向上することを明らかにしました。

 さらに、この神経幹細胞の分裂と生存が
海馬の前後軸に沿って異なる分布を示す
こと、Fabp7 及びFabp5 を欠損したマウス
ではこの前後軸における分布にも異常が
あることも見出しました。

 神経幹細胞の分裂で生じた新たな
神経細胞が正常に働くためには神経回路に
この新生神経細胞が正しく組み込まれる
ことが必要ですが、Fabp 欠損マウスでは、
今回見出されたように分裂と生存の乱れが
あるため神経回路への組み込みに異常が
ある可能性があり、その回路に依存する
海馬の脳機能への影響も示唆されています。

 本研究成果は、山口大学医学部の
大和田祐二教授および理化学研究所の
吉川武男チームリーダーらとの共同研究
によるものであり、米国科学誌Stem Cells
のウェブ版6月号にまもなく掲載され
ます。

詳細(プレスリリース本文)

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本当に微妙な仕組みでね。
いろいろな蛋白がからみあって機能して
いる。


こういう技術がますます重要になって
きますね。
複数のたんぱく質を高感度に定量
できる分析技術の事業化に成功

2012年3月21日

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