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2012年5月23日 (水)

ウイルス・バクテリア感染における新たな免疫応答制御機構を解明

ウイルス・バクテリア感染における
新たな免疫応答制御機構を解明
-自己免疫抑制機構の解明や感染症の
治療法確立に期待-

平成24年5月21日
東京大学 生産技術研究所
科学技術振興機構(JST)

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題達成型基礎研究の一環
として、東京大学 生産技術研究所・
分子免疫学分野の根岸 英雄 特任助教、
柳井 秀元 特任助教らの研究グループは、
ウイルスとバクテリアの重複感染によって
重篤な症状が引き起こされる分子機構の
1つを解明しました。

 ウイルスに感染した患者が、さらなる
バクテリアの感染によって、非常に重篤な
症状を起こすことが広く知られていますが、
その背後にある分子機構については
よく分かっていませんでした。

 本研究グループは、ウイルスに対して
活性化する生体の防御応答が、同時に
バクテリアに対する防御応答を抑制する
性質を持っていることを発見しました。

 さらにその分子制御機構について詳細に
調べたところ、ウイルス由来の核酸により
強力に活性化されるIRF3という
転写因子が、ウイルスを攻撃するために
必須であるインターフェロン(IFN)の
遺伝子を活性化する一方、バクテリアを
攻撃するために重要なIL-12p40の
遺伝子を抑制するという二面性があること
が新たに判明しました。

 この機構により、ウイルスに感染した
マウスではバクテリア感染に対する
免疫応答が強く抑制されることが明らか
となりました。

 IRF3による抗バクテリア応答抑制
機構は免疫応答の弱点ともいえ、
さまざまなウイルス/バクテリアによる
重複感染症に関与していると考えられます。

 一方で、IL-12p40はT細胞応答
を制御する重要な遺伝子であり、
T細胞応答が引き起こすさまざまな
アレルギー・自己免疫疾患に関与すると
考えられています。

 そのため、今後、この仕組みをさらに
詳細に解析することによって、
アレルギー・自己免疫疾患抑制機構の理解
やさまざまな重複感染症の治療法の確立に
つながる可能性があります。

 なお本研究は、本研究グループが
東京大学 大学院医学系研究科 免疫学教室
在籍中に行われたもので、東京大学 大学院
医学系研究科 免疫学教室の本田 賢也
准教授、中島 啓 研究員らと共同で行った
ものです。

 本研究成果は、2012年5月20日
18時(英国時間)に英国科学誌
「Nature Immunology」
のオンライン速報版で公開されます。
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>ウイルスに対して活性化する生体の
>防御応答が、同時にバクテリアに対する
>防御応答を抑制する性質を持っている
>ことを発見しました。
なるほど。

背後にある分子機構の一部が明らかに
なった。

>今後、この仕組みをさらに詳細に
>解析することによって、アレルギー・
>自己免疫疾患抑制機構の理解や
>さまざまな重複感染症の治療法の確立に
>つながる可能性があります。
となるわけですね。
期待しましょう。

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