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2012年5月10日 (木)

がん:修復経路の乗っ取りによるがん細胞の生き残り

がん:修復経路の乗っ取りによる
がん細胞の生き残り

Nature Communications, 2012年05月09日

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 がん細胞は、細胞死に関与する遺伝子を
減らしつつDNA修復遺伝子の一部の発現を
誘発することで、細胞死を引き起こす
DNA複製ストレスを軽減していることが
明らかになった。

 この新知見は、がん細胞がDNAの変異
によって生じるストレスから逃れる過程の
機構について、さらなる手がかりを
もたらしている。

 この研究結果を報告する論文は、今週、
Nature Communicationsに掲載される。

 DNA修復遺伝子FEN1が変異した細胞は、
高レベルのDNA複製ストレスを受け、
染色体の数が変化する。

 Fen1遺伝子が変異したマウスは、がんを
発症する傾向があることから、
L Zheng、B Shenたちの研究チームは、
このマウスの細胞を用いた実験を行い、
染色体数が変化したがん細胞がDNA複製
ストレスを克服できることを明らかに
した。

 このがん細胞は、複数のDNA修復経路
(例えば、BRCA1、p19ARF)に関与する
遺伝子の発現を上昇させて、これらの
遺伝子が、損傷を受けたDNAの修復を
引き起こした。

 その反面、それと同時に、細胞の老化
と細胞死に関与する遺伝子の発現が低下
したこともZheng、Shenたちは指摘して
いる。

 以上の知見は、染色体数が変化し、
複製ストレスを受けたがん細胞が自らに
有利なように細胞経路を操作する過程に
関する新たな分子レベルの手がかりと
いえる。
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「がん」って本当にやっかいですね。
いろいろな手段を使って生き残る。

その典型が血管新生です。
敵ながらアッパレ。

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