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2012年4月 9日 (月)

九大など、神経障害性疼痛が引き起こされる仕組みを解明

九大など、神経障害性疼痛が引き起こされる
仕組みを解明

2012/04/06 マイナビニュース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 九州大学(九大)を中心とする
研究グループは、神経のダメージで発症
する慢性的な激しい痛み(神経障害性疼痛)
の原因タンパク質として「IRF8」を突き
止めたと発表した。

 神経の損傷後、IRF8は脳・脊髄の
免疫細胞と呼ばれる「ミクログリア」だけ
で増加しており、同細胞が過度な
活性化状態を作り出すことで激しい痛みが
引き起こされることが明らかになった
という。

 同成果は、九大大学院薬学研究院薬理学
分野の津田誠 准教授、井上和秀 教授
のほか、同 増田隆博 特任助教、
吉永遼平 院生、齊藤秀俊 助教、
横浜市立大学医学部免疫学の
田村智彦 教授、米国立小児保健発達研究所
の尾里啓子 セクションヘッドらによるもの
で、米科学誌「Cell Reports」電子版に
掲載された。

 がん、糖尿病、帯状疱疹あるいは脳卒中
などで神経が障害されると、抗炎症薬や
モルヒネなどの鎮痛薬が効きにくい
「神経障害性疼痛」と呼ばれる慢性痛が
発症し、服が肌に触れただけでも激しい
痛みを感じるようになったりする。

 しかし、このメカニズムは不明で、
効果的な治療法も確立されていない。

 研究グループではこれまでの研究から、
脳や脊髄の免疫細胞と呼ばれる
「ミクログリア」が、神経損傷後の脊髄で
過度に活性化した状態になり、その激しい
痛みを引き起こしていることを明らかに
していたが、ミクログリアで発現する分子
がどのようにして調節されているのかは
不明であった。

 今回、研究グループでは、神経を損傷
させたマウスの脊髄で、様々な分子の発現
をコントロールするタンパク質「IRF8」が
ミクログリアだけで劇的に増えることを
発見した。
 このような機能を有するタンパク質で、
ミクログリア特異的なものは、過去に
発見例はなく、今回のIRF8が世界初のもの
となるという。

 さらに、IRF8が発現しないように遺伝子
を操作したマウス「IRF8遺伝子欠損マウス」
では、神経損傷後の激しい痛みが緩和され、
さらにミクログリア活動を高めて痛みを
起こす多くの分子も減っていることが確認
された。

 IRF8は、多くのミクログリア分子を
まとめて調節し、激しい痛みを起こす
ようなミクログリアの過度の活性化状態を
導く、いわば"活性化スイッチ"のような
役割をしていることが確認されたことから、
このIRF8の働きを抑える薬により、
ミクログリアの過度の活性化状態を正常化
させ、慢性通を緩和できる可能性が期待
できると研究グループではコメントして
いる。
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>このような機能を有するタンパク質で、
>ミクログリア特異的なものは、過去に
>発見例はなく、今回のIRF8が世界初の
>ものとなるという。

>さらに、IRF8が発現しないように遺伝子
>を操作したマウス
>「IRF8遺伝子欠損マウス」では、
>神経損傷後の激しい痛みが緩和され、
>さらにミクログリア活動を高めて痛みを
>起こす多くの分子も減っていることが
>確認された。
良いですね。期待したい。

ミクログリアに関連するリンクです。
脳の免疫系を担うミクログリア
日経サイエンス  1996年1月号

グリア細胞-神経膠細胞 glia cell
かなり専門的な情報です。


この関連投稿との関連はどうなんで
しょうか?
難治性の慢性疼痛に対する
新規遺伝子治療薬

2009年9月26日

その他の関連投稿です。
慢性疼痛の発生にかかわる脳の中の
神経回路の組み換えを証明

2011年12月27日

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