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2012年3月26日 (月)

肺がんのアキレス腱を発見

肺がんのアキレス腱を発見
3月20日 名古屋大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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要旨
 肺がんは、長らく我が国における
がん死亡原因の第一位ですが、そのなか
でも肺腺がんは、日本を始めとする
先進諸国で増加傾向にあって、優にその
過半を占めています。

 名古屋大学医学系研究科
(祖父江元研究科長)分子腫瘍学分野の
高橋隆教授らは、2007 年に TTF-1 という
遺伝子が肺腺がんに特異的ながん遺伝子
であることを発見しました。
 その後、米国の3つのグループからも
相次いで同様の知見が報告されました。

 ところが、TTF-1 がどのようにして
肺腺がんの死命を決しているのかは永く
不明なままでした。

 TTF-1 自身はがん細胞のみならず、
正常な肺の機能維持にも必要なために、
治療標的とすることができません。

 したがって、がん細胞の生存のために
TTF-1 が頼りとしている分子の特定が、
新たな治療法の開発を進めるための
喫緊の課題となっていました。

 今回、山口知也助教と高橋隆教授らは、
ROR1 受容体型チロシンキナーゼ遺伝子の
発現が TTF-1によって直接誘導されて、
肺腺がん細胞の生存シグナルの維持と
細胞死シグナルの抑制を担っていることを
明らかにしました。

 さらに、ROR1 を抑制することによって、
肺腺がん細胞の増殖を顕著に抑制できる
ことが判明しました。

 すなわち、これらの研究成果は、
肺腺がん細胞にとって、がんの増殖や
増悪過程において車でいうアクセルの
働きをするがん遺伝子の TTF-1 は、
実は ROR1 というエンジンを通じて
がん細胞の死命を決していることを
示しています。

 また興味深いことに、本研究は
ROR1 が、肺腺がんの発生や悪性化に極めて
重要な役割を持つ上皮成長因子受容体
(EGFR)のシグナルの維持に必要なことも
明らかとしました。

 そして、EGFR を標的とする
分子標的薬(イレッサ)に、様々な理由で
耐性を獲得した(効かなくなった)
がん細胞の増殖も、ROR1 の抑制によって
抑えられることも分かりました。

 ROR1 は分子標的薬の開発に非常に適した
キナーゼの一つですから、本研究の成果は
ROR1 の機能を阻害する分子標的薬の開発に
つながるものであり、極めて予後の悪い
肺腺がんの革新的な治療法の実現に結び
つくことが期待されます。
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素晴らしい。

>本研究の成果は ROR1 の機能を阻害する
>分子標的薬の開発につながるもので
>あり、極めて予後の悪い肺腺がんの
>革新的な治療法の実現に結びつくことが
>期待されます。
期待したい。

是非、日本の製薬会社から世界に先駆けて
出して貰いたい。

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