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2012年3月 1日 (木)

好中球由来の活性酸素による炎症や組織障害、および重症細菌感染症での好中球減少症を制御できる可能性

好中球由来の活性酸素による炎症や組織障害、
および重症細菌感染症での好中球減少症を
制御できる可能性

2012年2月27日
東京医科歯科大学プレスリリース

詳細は、リンクを参照して下さい。

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研究成果の概要と意義

 「X連鎖無γグロブリン血症」はBTK遺伝子
の異常によりB細胞が欠損する免疫不全症
です。

 この病気では軽い細菌感染症でも好中球
の数が減り、場合によっては生命が危険に
なることが知られています。

 私たちの研究グループは、BTKという分子
好中球の中で特別の働きをしていて、
刺激が入る前にはMALという分子が細胞膜に
移動するのを抑え、好中球からの活性酸素
産生の開始段階を微調整していること
(軽い刺激に反応して過剰な活性酸素を
産生しないように調節していること)を
明らかにしました。

 また、好中球においてMALを制御する
詳細なシグナル機構をはじめて明らかに
しました。

 さらに好中球にBTKタンパク質を効率よく
導入したり、BTKの機能を抑えたりする
ことで、好中球の活性酸素産生や
アポトーシス(細胞死)を調節できること
がわかりました。

 好中球の活性化によって、過剰な
活性酸素が産生され、それによって臓器が
ダメージを受ける様々な病気が知られて
います。

 過剰な活性酸素産生は動脈硬化や老化
にも関与します。

 また重症な感染症では好中球が次々と
アポトーシスを起こすことで死んで
しまい、肺などの臓器を障害する
とともに、好中球減少を起こし、さらに
感染症のコントロールが難しくなることが
あります。

 私たちの研究成果を生かすことによって、
好中球からの活性酸素産生の制御が可能と
なるとともに、いろいろな病気で問題に
なる好中球の過剰反応を抑えることが
できるようになることが期待できます。
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ご参考です。

>いろいろな病気で問題になる好中球の
>過剰反応を抑えることができるように
>なることが期待できます。
とのことです。期待したい。

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