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2012年2月17日 (金)

肺がんの原因となる新しい融合遺伝子を発見

肺がんの原因となる新しい融合遺伝子を
発見

-新たな治療薬実現への道を開く-
平成24年2月13日
科学技術振興機構(JST)
がん研究会
自治医科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題達成型基礎研究の一環として、
がん研究会(がん研究所および、
がん研有明病院)の竹内 賢吾
プロジェクトリーダーらと自治医科大学
分子病態治療研究センターの間野 博行教授
(兼 東京大学 大学院医学系研究科
特任教授)らの共同研究グループは、
肺がんの原因となる新たな融合遺伝子を
発見しました。

 肺がんは先進国で最も死亡者数の多い
がん(年間約140万人)で、発症部位や
がん細胞の大きさなどによりさまざまな
種類があり、有効な治療法の開発が
待たれています。

 間野教授らは、2007年に肺腺がんの
細胞から肺がんの原因となる
EML4-ALK融合遺伝子注1)を発見
しました。

 これは細胞増殖をつかさどる酵素
「チロシンキナーゼ注2)」の一種である
ALKが、EML4と融合することで
活性化されて直接発がんを誘導するもの
です。
 この遺伝子が陽性の肺がん患者は全体の
約4%ですが、若年肺腺がんの約3割を
占め、非喫煙者に多いという特徴が
あります。

 すでに米国においてはALK阻害剤が
承認販売され、その目覚ましい治療効果が
確認されています。

 しかし、EML4-ALK陰性肺がん
における有効な治療法は乏しく、新しい
治療標的の同定が待たれていました。

 病理診断医である竹内プロジェクト
リーダーらは、2007年以降、この
ALK肺がんの診断法を世界に先駆けて
開発し、また、さまざまな種類のがん
において新たなALK融合遺伝子や
ALK関連がんを発見してきました。

 今回、その過程で得たノウハウを生かし
病理形態学を応用したユニークな方法で、
ALK融合キナーゼとは別の、2種類の
RET融合キナーゼ遺伝子、4種類の
ROS1融合キナーゼ遺伝子を、肺がん
において世界で初めて発見しました。

 また、がん研有明病院の臨床データを
用いて、RET肺がん、ROS1肺がん、
ALK肺がんの臨床的特徴を明確に
しました。

 間野教授らはマウスの細胞を用い、
これら全ての融合キナーゼの発がん性を
証明し、また、今回発見された
KIF5B-RET融合キナーゼの
がん化能を、RET阻害剤を用いて抑える
ことに成功しました。

 従って、本研究で発見された
RET肺がん、ROS1肺がんを
正しく診断できれば、ALK肺がんと
同様に、特異的な阻害剤による極めて
有効な分子標的治療法が実現すると
考えられます。

 本研究成果は、2012年2月12日
(英国時間)に英国科学誌
「Nature Medicine」の
オンライン速報版で公開されます。
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素晴らしい成果のようですが、
既に間野教授らがEML4-ALK融合
遺伝子を発見しているにも関わらず、
その治療薬は、日本ではなく、

>すでに米国においてはALK阻害剤が
>承認販売され、その目覚ましい治療効果が
>確認されています。
というのはどういうことでしょうか?

残念です。しっかりして貰いたい。

難しいなどという言い訳は必要ない。
どう改善していくかを議論して欲しい。
半歩でも先に進むことを!

出来ない、こういう問題がある。
などと言う話ばかり、いい加減に
して欲しい。

とにかく
>本研究で発見された
>RET肺がん、ROS1肺がんを正しく
>診断できれば、ALK肺がんと同様に、
>特異的な阻害剤による極めて有効な
>分子標的治療法が実現すると考え
>られます。
とのことですので期待しましょう。

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