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2011年12月 8日 (木)

自己免疫疾患を引き起こす T 細胞の過剰な分化を抑制するメカニズムを解明

自己免疫疾患を引き起こす T 細胞の
過剰な分化を抑制するメカニズムを解明

-核内タンパク質「PDLIM2」が、Th17細胞
の過剰な分化を抑える働きをもつ-
平成23年12月2日 理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 私たちの体ではウイルスや病原菌が侵入
すると、免疫システムが働き、病原体を
攻撃して排除します。

 しかし、この反応が過剰になると正常な
組織まで攻撃してしまう「自己免疫疾患」を
引き起こすことがあります。

 免疫システムで中心的役割を果たして
いるのはT細胞と呼ばれるリンパ球です。

 T細胞は侵入した病原体の種類に応じて
異なる機能をもった特殊なT細胞に分化
することで病原体を排除します。

 その中でTh17というT細胞が過剰に分化
すると炎症性の疾患や自己免疫疾患を
引き起こすことが知られています。

 しかし、Th17細胞の過剰な分化を抑える
メカニズムについては不明のままでした。

 理化学研究所と北海道大学を中心とした
研究グループは、「PDLIM2」という
核内タンパク質が、Th17の過剰分化の抑制
に重要な働きをすることを明らかに
しました。

 Th17の細胞分化にはSTAT3という
転写因子が活性化しなければなりません
が、 PDLIM2がSTAT3にユビキチンと
呼ばれる小さなタンパク質を目印として
付けてSTAT3を分解することによって
Th17細胞の分化を抑制することを発見
しました。

 マウスを使った実験では、 PDLIM2を
欠損させたマウスのT細胞ではSTAT3の
分解が妨げられた結果、正常マウスの
T細胞と比べてTh17細胞の分化が2~3倍
増加しました。

 今回、解明したPDLIM2 によるTh17細胞
の分化を抑制するメカニズムは、
自己免疫疾患の治療を目的にした人為的な
免疫制御法や治療薬の開発に役立つことが
期待できます。

リリース本文(詳細)へ

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Th17細胞が自己免疫疾患に強く関連して
いることは、前から言われてますね。

過去に投稿した関連記事では、
自己免疫疾患を引き起こすT細胞の
運命を決定する遺伝子を同定

2010年4月15日

自己免疫疾患の発症を抑える新しい
メカニズムを発見

2011年5月22日

などがあります。
複雑な要素が絡んでいるので一筋縄では
行かないようです。

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