神経細胞にたまった異常タンパク質を分解する新たな制御機構を解明

神経細胞にたまった異常タンパク質を
分解する新たな制御機構を解明
平成23年10月21日　理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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　アルツハイマー病やパーキンソン病、
筋委縮性側索硬化症、ハンチントン病など、
認知症や運動機能障害を引き起こす
神経変性疾患に共通する特徴は、
神経細胞内に異常タンパク質が蓄積する
ことです。

　細胞には異常タンパク質を分解する
システムが備わっていますが、これらの
システムを制御する仕組みは、
まだ分かっていません。

　脳科学総合研究センター構造神経病理
研究チームは、異常タンパク質の分解に
関わる「p62タンパク質」に注目、
制御メカニズムの解明に挑みました。

　その結果、p62のアミノ酸配列の403番目
にあるセリン（S403）がリン酸化される
ことでオートファジーという分解システム
に運ばれるタンパク質と強く結合すること
を発見しました。

　その複合体は「セクエストソーム」
という顆粒構造体を形成し、
選択的オートファジーによって分解される
という新たなメカニズムを明らかに
しました。

　実際に、ハンチントン病のモデル細胞で
分解されずに蓄積してしまう毒性のある
異常ハンチンチンタンパク質
（ハンチントン病の原因タンパク質）が、
p62のリン酸化を促進させることで顕著に
減少することが確認できました。

　p62のリン酸化を進めて
選択的オートファジーを促進できれば、
効果的に異常タンパク質を分解して疾患の
治療につなげることが可能になります。
　また、S403リン酸化を特異的に促進する
薬剤への展開も期待できます。
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Good Newsです。

オートファジーという言葉はご存じだと
思います。
我々がもともともっている細胞内の
タンパク質を分解するための仕組みの
一つです。
異常なタンパク質はこの仕組みで分解
してしまう。

既にいろいろ治療に利用されてきては
いますが、まだまだわからないことが
多いようです。

＞選択的オートファジーを促進できれば、
＞効果的に異常タンパク質を分解して
＞疾患の治療につなげることが可能に
＞なります。
期待したい。

ここからも出てます。
ご参考
「神経細胞にたまった異常タンパク質を
分解する新たな制御機構を解明」
平成２３年１０月２１日
独立行政法人理化学研究所
独立行政法人科学技術振興機構