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2011年10月27日 (木)

マウスの骨再生に成功、新たな骨形成促進剤の開拓へ道

マウスの骨再生に成功、
新たな骨形成促進剤の開拓へ道

(骨粗しょう症や関節リウマチ、がんによる
骨破壊などの新たな治療へ)
平成23年10月24日
科学技術振興機構(JST)
東京医科歯科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題達成型基礎研究の一環
として、東京医科歯科大学 大学院医歯学
総合研究科の高柳 広 教授と根岸 貴子
客員助教らの研究グループは、
Semaphorin 4D
(セマフォリン フォー ディー:
Sema4D)注1)と呼ばれるたんぱく質
の働きを抑えることで、骨を再生すること
にマウスの実験で成功しました。

 骨は、古くなった骨を吸収して新しい骨
を形成する「骨リモデリング」を繰り返す
ことによって、健康な状態が維持されて
います。
 いわば骨の新陳代謝であり、骨折が治る
のもこの再生力があるからです。

 この骨吸収と骨形成のバランスが崩れ、
骨吸収が骨形成を上回ると、骨粗しょう症
などの骨減少性疾患が引き起こされます。

 これまで、骨粗しょう症の治療では骨の
吸収を抑える薬剤が主に使われてきました
が、骨形成を促進させる薬剤はほとんど
なく、壊れた骨を再生させる薬の開発が
望まれています。

 これまでの研究では、新しい骨の形成は
古い骨の吸収がきっかけとなって始まる
ことが知られています。

 一方で、骨を健常な状態に維持するため
には、古くなった骨が確実に除去される
まで、新しい骨の形成は待機して
始まらない仕組みが必要だと考えられます
が、そのような仕組みがあるかどうか
分かっていませんでした。

 本研究グループは今回、神経細胞が回路
を作る過程や免疫反応に関わることで
知られる、Sema4Dというたんぱく質
が、骨を吸収する細胞(破骨細胞注2))
から多量に産生され、骨を形成する細胞
(骨芽細胞注3))に働きかけること
により骨形成を抑制する仕組みを、マウス
において明らかにしました。

 さらに、Sema4Dやその下流で働く
遺伝子を破壊したマウスでは、骨形成が
促進して骨量が増加します。
 また、骨粗しょう症モデルマウスに
Sema4Dの働きを阻害する
「抗Sema4D抗体」を投与すると、
減ってしまった骨を再生させることが
できました。

 従って、Sema4Dの働きを抑える
物質は、骨粗しょう症や関節リウマチ、
がんの転移による骨の破壊といった骨量
減少性疾患に対する新薬の候補になること
が分かりました。

 本研究成果は、東京大学 大学院医学系
研究科、東京大学 先端科学技術研究
センター 、米国マウントサイナイ医科大学
などの研究グループとの共同研究で得られ、
2011年10月23日(英国時間)に
英国科学誌
「Nature Medicine」の
オンライン速報版で公開されます。
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良さそうなニュースですね。

>これまで、骨粗しょう症の治療では
>骨の吸収を抑える薬剤が主に使われて
>きましたが、骨形成を促進させる薬剤
>はほとんどなく、
>壊れた骨を再生させる薬の開発が
>望まれています。
促進させる薬剤はほとんどなかったん
ですね。

今回、
>Sema4Dの働きを阻害する
>「抗Sema4D抗体」を投与すると、
>減ってしまった骨を再生させることが
>できました。
とのことで新しい薬剤の開発に期待したい。

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