« マウスの骨再生に成功、新たな骨形成促進剤の開拓へ道 | トップページ | 膵臓がん:微小カプセルで狙い撃ち 東大など、増殖抑制成功 »

2011年10月27日 (木)

日本発の基礎研究が結実 肺がん治療に奇跡は起こるか ALK阻害剤─分子標的薬

日本発の基礎研究が結実
肺がん治療に奇跡は起こるか

ALK阻害剤─分子標的薬
2011年10月24日 週間ダイヤモンド

詳細は、リンクを参照して下さい。

---------------------------------------
 いまや、がん治療の主役に躍り出た
分子標的薬。

 力を発揮するには「標的」の絞り込みが
鍵を握る。

 がん特有の遺伝子変異が生み出す分子
であること、その働きを封じることで
がん細胞に致命的なダメージを与え、
正常細胞には影響が少ないことが条件だ。

 最も成功した例は一部の血液がんに特有
の遺伝子変異による
Bcr‐Ablタンパクで、これを標的
とするイマチニブは慢性骨髄性白血病の
治療成績を一変させた。

 一方、より複雑に発症因子が絡む
固形がん(一般的な臓器がんなど)では、
それ一つですべてを決定づける遺伝子変異
と標的があるとは考えられず、分子標的薬
の限界を噛み締める日々が続いた。

 しかし2006年、自治医科大学ゲノム機能
研究部の間野博行教授(当時)らの
グループが世界で初めて、一つの「標的」
で固形がん消滅が期待できる変異と分子を
発見したのだ
(07年、「ネイチャー」誌発表)。

 その標的はEML4‐ALK。
 一部の肺がんに存在する遺伝子変異が
生み出すタンパクで非常に強力ながん化能
を持つ。
 実際、人為的にEML4‐ALKを作る
ように操作されたマウスは、わずか生後
数週間で肺がんを発症する。
 つまり、肺がんの本質的な発症原因
であることが証明されたのだ。

 ヒトのEML4‐ALK陽性肺がんは
肺腺がんの約5%に認められ、若年者、
女性、非喫煙者に多い。

 がぜん製薬企業の反応は素早かった。
 論文発表の翌08年、ファイザーが他の
標的を狙って開発していた化合物の対象を
急きょALK陽性肺がんに切り替え、
臨床試験を開始。その結果、82例中1例が
完全奏功(病変が100%縮小)、46例が
部分奏功(50%以上縮小)、奏功率57%
という劇的な効果が確認された。

 今年5月にはこれまでの試験結果を基に
日米同時の承認申請を行っている。

 また現在、初めからEML4‐ALKを
標的に開発された、いわば第二世代の
ALK阻害剤5種類が臨床試験に入って
いる。

 肺がんは切除不能進行がんで発見される
ことが多く、治療を薬に頼らざるをえない。

 日本の基礎研究が、一部とはいえ肺がん
の特効薬として結実する日が待たれる。

(取材・構成/医学ライター・井手ゆきえ)
---------------------------------------

期待したいです。

ただ、残念なのは、日本初の基礎研究結果
なのに、製品はいち早くファイザー。
ファイザーの決断とその実行力はすごい。

せめて日本初のものは、日本の製薬会社が
製品化しても良さそうなものなのに、
ほとんどそうならない。

どこに原因があるのでょう。

日本の製薬会社の役員は決断力がないのか、
権限がないのか?
みんなで渡れば、、、のたぐいの人なのか?

とにかく頑張ってください。

|

« マウスの骨再生に成功、新たな骨形成促進剤の開拓へ道 | トップページ | 膵臓がん:微小カプセルで狙い撃ち 東大など、増殖抑制成功 »

医療関連ニュース」カテゴリの記事

コメント

コメントを書く



(ウェブ上には掲載しません)


コメントは記事投稿者が公開するまで表示されません。



トラックバック

この記事のトラックバックURL:
http://app.cocolog-nifty.com/t/trackback/210730/53094502

この記事へのトラックバック一覧です: 日本発の基礎研究が結実 肺がん治療に奇跡は起こるか ALK阻害剤─分子標的薬:

« マウスの骨再生に成功、新たな骨形成促進剤の開拓へ道 | トップページ | 膵臓がん:微小カプセルで狙い撃ち 東大など、増殖抑制成功 »