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2011年9月24日 (土)

造血幹細胞の新たな維持機構を解明

造血幹細胞の新たな維持機構を解明
平成23年9月2日
科学技術振興機構(JST)
九州大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題達成型基礎研究の一環
として、九州大学 生体防御医学研究所の
中山 敬一 主幹教授らは、細胞分裂を調節
するたんぱく質であるp57が造血幹細胞
の維持に重要であることを明らかに
しました。

 血液には白血球や赤血球、血小板など
多種類の細胞が存在しますが、これらの
細胞は造血幹細胞という共通の細胞から
作られます。

 通常、造血幹細胞は細胞分裂をほとんど
行いませんが、まれに分裂して自己を複製
する(造血幹細胞を増やす)場合と、
増殖が盛んな血液前駆細胞を産生する場合
があり、血液前駆細胞はその後、さまざま
な血液細胞へと分化していきます。

 この造血幹細胞の分裂を抑えることが、
造血幹細胞を維持し血液を作り続けるため
に重要であると考えられています。

 細胞の分裂を抑えるたんぱく質として、
3種類のサイクリン依存性キナーゼ
(CDK)阻害分子注1)
(p21、p27、p57)が知られて
います。

 このうちp21とp27は、特殊な条件
を除いて、通常の造血幹細胞の分裂の
コントロールには関与していないことが
知られていました。

 しかし、p57の造血幹細胞での役割は
いまだ不明のままでした。

 本研究チームは今回、造血幹細胞に
おけるp57の役割について研究を行い
ました。

 マウスの造血幹細胞で、遺伝子操作に
よりp57を欠損させたところ、あまり
分裂しないはずの造血幹細胞が異常に
分裂しました。

 そして、造血幹細胞の分裂が異常に
進んだ結果、自己複製のための分裂と
血液前駆細胞を産生する分裂のバランスが
崩れて、自己を複製せずに血液前駆細胞を
異常に産生し、やがて造血幹細胞自身は
枯渇してしまいました。

 これらの結果から、p57が造血幹細胞
の細胞分裂を抑えることが、造血幹細胞の
自己複製に重要であるということが
分かりました。

 今後、p57の機能の詳細を解明する
ことにより、試験管内で造血幹細胞から
血液を産生して自分自身に輸血する技術
への応用が期待されます。

 本研究成果は、2011年9月1日
(米国東部時間)に米国科学雑誌
「Cell Stem Cell」の
オンライン速報版で公開されます。
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>p57が造血幹細胞の細胞分裂を
>抑えることが、造血幹細胞の自己複製に
>重要であるということが分かりました。
とのことです。

>今後、p57の機能の詳細を解明する
>ことにより、試験管内で造血幹細胞から
>血液を産生して自分自身に輸血する技術
>への応用が期待されます。
期待したい。

関連記事です。ご参考。
九大、細胞分裂の調節たんぱく質が
造血幹細胞の維持にも重要であると発表

2011/09/02 マイコミジャーナル

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