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2011年8月26日 (金)

慶応大、T細胞が自ら皮膚や粘膜に浸潤し皮膚炎を起こすことを確認

慶応大、T細胞が自ら皮膚や粘膜に浸潤し
皮膚炎を起こすことを確認

2011/08/10 マイコミジャーナル

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 慶應義塾大学(慶応大)の研究グループは、
今まで自己抗体に関与すると考えられて
いたT細胞が、自ら皮膚、粘膜に浸潤し、
皮膚炎を起こすことを明らかにした。

 同成果は同大医学部皮膚科学教室の
天谷雅行教授、高橋勇人助教、河野通良
助教らによるもので、米国医学雑誌
「Journal of Clinical Investigation」
(電子版)で発表された。

 今回の研究では、自己のたんぱく質
(デスモグレイン)に反応するヘルパーT細胞
を体内で作り出すことができる遺伝子改変
マウスを作成し、その様子を観察した。

 このマウスの作成に用いた元の
ヘルパーT細胞は、B細胞を教育して
天疱瘡を起こすIgG自己抗体をB細胞から
産生させる性質を持っていたが、
遺伝子改変マウスで作り出された
ヘルパーT細胞の性質を調べたところ、
天疱瘡を起こす自己抗体の産生は認めず、
デスモグレインが存在する皮膚や
口蓋粘膜に炎症を起こすことが判明した。

 炎症が起こった組織を顕微鏡で観察
するとヘルパーT細胞自身が表皮および
真皮に入り込み、表皮細胞を攻撃している
像が観察された。

 この所見は、薬剤内服に際に出現する
薬疹、扁平苔癬、膠原病、骨髄移植の
副作用の際に観察される皮膚炎と同様の
ものであったが、免疫反応を調節する
たんぱく質「インターフェロン・ガンマ
(IFN-γ)」がない場合、このヘルパーT細胞
による皮膚炎は観察されなかった。

 一方、デスモグレインを欠損している
マウスでヘルパーT細胞を作り出した場合、
上記の皮膚炎を起こす性質に加え、
元々このヘルパーT細胞が持っていた
天疱瘡を起こす性質も合わせて
認められた。さらにT細胞の数が
デスモグレインを発現しているマウスと
比べて、末梢血中で増加していることが
確認された。

この結果は、デスモグレインを認識する
ヘルパーT細胞は自己免疫反応を介して
皮膚炎を起こすことを表しており、
その発症にはIFN-γが不可欠であること
が同定されたことを意味する。

 今回の研究成果は、薬疹、扁平苔癬、
膠原病、骨髄移植の副作用などの際に
よく観察される皮膚炎、あるいは原因不明
の難治性皮膚炎の一群が、ヘルパーT細胞
による自己免疫反応の仕組みで起こって
いることを明らかにしたもので、
研究グループでは今後、IFN-γの作用を
弱めるなど、本病態に基づいたより副作用
の少ない治療法の開発につながることが
期待できるとするほか、開発した皮膚炎を
再現する遺伝子改変マウスを利用して、
様々な新規治療薬の有効性の検討を行なう
事が可能になると説明している。
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>デスモグレインを認識する
>ヘルパーT細胞は自己免疫反応を介して
>皮膚炎を起こす
それにインターフェロン・ガンマが
からんでいる。

いろいろありますね。

>ヘルパーT細胞による自己免疫反応が
>どのようにして制御されており、
>なぜそれが破綻して自己免疫疾患が
>生じるのか、という根本的な原因究明
>にかかわる研究も可能となるため、
>自己免疫疾患全般の予防、治療法の
>確立にも寄与していくことが期待される
ということで期待しましょう。

詳細はこちらをどうぞ、
自己免疫反応による新たな
皮膚炎モデルを開発
~原因不明の皮膚疾患解明への糸口~

2011/08/08
慶應義塾大学プレスリリース

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