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2011年8月24日 (水)

京大、高血圧の予防に向けた血圧調節機構を解明 - 投薬量決定などに期待

京大、高血圧の予防に向けた血圧調節機構
を解明 - 投薬量決定などに期待

2011/08/04 マイコミジャーナル

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 京都大学(京大)の竹島浩 薬学研究科
教授、山崎大樹同特定講師らの
研究グループは、小胞体カウンターイオン
チャネルであるTRICチャネルが血管平滑筋
において興奮性調節のシグナル伝達に参画
することにより、血圧調節に寄与する機構
を解明した。

 また、ヒトTRICチャネル遺伝子の
一塩基多型が本態性高血圧の発症に密接に
関与すること、ならびに高血圧リスク
一塩基多型を有する高血圧患者は
汎用される降圧薬に対して抵抗性を示す
ことも明らかにした。

 同成果は米国の医学誌
「Cell Metabolism」(8月3日号)に掲載
された。

 生理的条件下で観察される数十ミリ秒に
及ぶ小胞体Ca2+放出を持続するためには、
この負電荷を中和する機構が必要であると
されており、この機構を担う分子である
カウンターイオンチャネルとして、
一価陽イオン特異的なTRICチャネルが
京都大学大学院薬学研究科にて同定されて
いた。

 動物においては、TRIC-AとTRIC-Bの
2種類のTRICチャネルサブタイプが独自の
組織特異的パターンにより分布しており、
両サブタイプは3本の膜貫通セグメントを
有して、核膜や小胞体膜内でホモ3量体を
形成し、細胞内環境下では主にK+透過性
チャネルとして機能している。

 TRIC-Aチャネルは筋組織や脳などの
興奮性細胞群に高発現することが確認
されていたが、その生理的意義については
不明であった。

 今回の研究では、TRIC-A遺伝子欠損
マウスにおいて観察された高血圧に注目
した。
 同変異マウスの血管平滑筋細胞では、
小胞体膜上のリアノジン受容体と
細胞膜上の大コンダクタンスCa2+依存性
K+チャネルによる過分極シグナルが障害
されており、興奮性の亢進による
電位依存性Ca2+チャネルの異常活性化も
確認されたことから、血管平滑筋の
過分極シグナルはTRIC-Aチャネル、
リアノジン受容体とCa2+依存性K+チャネル
の機能共役により成立していることが
判明した。

 一方、正常血圧群と高血圧患者群に
おけるヒトTRIC-A遺伝子内の
一塩基多型(SNPs:single nucleotide
polymorphisms)を検討した結果、日本人の
約7%で観察されるSNP型で本態性高血圧の
発症が18%上昇することが明らかになった
ほか、この高血圧リスクSNPsを有する
高血圧患者においては、一般に処方される
降圧薬3種に対して抵抗性を示すことも
明らかとなった。

 このTRIC-Aチャネルが血圧調節に関与
しているという発見は本態性高血圧の
病態解明につながるもので、高血圧の
予防、降圧薬選択や投薬量決定などの
個別化医療への展開が期待されるという。
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難しいですね。

>このTRIC-Aチャネルが血圧調節に関与
>しているという発見は本態性高血圧の
>病態解明につながるもので、高血圧の
>予防、降圧薬選択や投薬量決定などの
>個別化医療への展開が期待されるという。
らしいです。
期待しましょう。

詳細は、
小胞体カウンターイオンチャネル
TRICチャネルによる血圧調節機構と
TRICチャネル遺伝子多型による
本態性高血圧リスク

2011年8月2日 京都大学 お知らせ

を参照してください。

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