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2011年6月 7日 (火)

B細胞が多発性硬化症の悪化を制御する仕組みを解明

B細胞が多発性硬化症の悪化を制御する
仕組みを解明

2011.05.02
大阪大学免疫学フロンティア研究センター

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 大阪大学免疫学フロンティア研究センター
の馬場義裕准教授、黒崎知博教授
、松本真典研究員らと理化学研究所免疫・
アレルギー科学総合研究センター分化制御
研究グループ
(黒崎知博グループディレクター)による
共同研究グループは、

免疫細胞の一つである制御性B細胞に
細胞外からカルシウムを流入させる
カルシウムセンサー「STIM」が、
多発性硬化症の悪化を抑制する仕組みを
解明しました。

 多発性硬化症は、脳、脊髄、視神経など
に炎症が起こり、運動麻痺や感覚障害など
の神経症状の悪化を繰り返す疾患です。

 我が国での患者数は人口10万人あたり
8.9人程度と推定されています。

 多発性硬化症の発症や悪化のメカニズム
は未だ明らかにされていませんが、神経繊維
をさやのように覆っている髄鞘と呼ばれる
組織を免疫細胞が破壊することにより
引き起こされると考えられています。

 近年、「制御性B細胞」と呼ばれる
免疫細胞集団がこの脳脊髄炎を抑制する
ことが報告され注目されていますが、
その抑制メカニズムは不明のままでした。

 今回、研究グループは多発性硬化症に
類似する脳脊髄炎のマウス実験モデルを
用いて、制御性B細胞への細胞外からの
カルシウム流入が脳脊髄炎を抑制すること
を発見しました。
 さらに、このカルシウム流入には
カルシウムセンターであるSTIMが重要で
あることを明らかにしました。

 実際、B細胞でSTIMを欠損するマウス
では、脳脊髄炎を抑制することができず、
神経麻痺症状の重篤化が観察されました。

  これらの結果から、制御性B細胞に
おいてSTIMの機能を人為的に制御すること
ができれば、多発性硬化症に対する
新たな治療法の開発につながるものと
期待されます。
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>制御性B細胞への細胞外からのカルシウム
>流入が脊髄炎を抑制することを発見しました。
とのことです。

制御性B細胞ね~
Th17細胞が絡んでいるという話もありますね。

とにかく不明点が多いと言うのが現状。

Th17細胞が絡んでいると言っているのが、
こちらの研究です。
自己免疫疾患の発症を抑える
新しいメカニズムを発見

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