脱随は小器官不全原因 京大准教授ら解明

脱随は小器官不全原因　京大准教授ら解明
2011年01月07日　京都新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。
すこし古い情報になります。

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　神経を覆うカバーの「髄鞘（ずいしょう）
」が壊れる「脱髄」が、エネルギーを作る
細胞内の小器官ミトコンドリアの機能不全で
起こることを、京都大医学研究科の庫本
（くらもと）高志准教授たちのグループが
ラットを使った実験で突き止めた。

　脱髄によって起こる難病の多発性硬化症の
発症の仕組みの解明につながる成果という。

　米科学誌「プロス・ジェネティクス」で
７日発表した。

■硬化症解明に成果

　さまざまな神経まひを伴う多発性硬化症
は、日本では10万人に８?９人の患者がいる
が、原因はよく分かっていない。

　庫本准教授たちは、生後４週間後から
脱髄が起こるラットと、通常のラットの
染色体を比較した。
　その結果、脱髄ラットでは、
ミトコンドリアが外部からマグネシウム
イオンを取り込むためのタンパク質を作る
遺伝子に変異があった。

　その結果、脱髄ラットでは、
ミトコンドリアの機能不全による乳酸値の
上昇などが起こっていた。

　庫本准教授は「多発性硬化症の治療では、
免疫系だけでなく、ミトコンドリアの働き
や細胞の代謝も標的としてとらえる必要が
ある」と話している。
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ふ～ん。
＞「多発性硬化症の治療では、免疫系だけ
＞でなく、ミトコンドリアの働きや細胞の
＞代謝も標的としてとらえる必要がある」
なるほど。

新しい発見ですね。

詳細は下記を参照してください。
「脱随は小器官不全原因　京大准教授ら解明」