ハンチントン病等の神経変性疾患の発症機序の解明や治療薬の開発にも重要な手がかり
ハンチントン病等の神経変性疾患の
発症機序の解明や治療薬の開発にも
重要な手がかり
ブログ
Aloha Spirit = Give n Give ^ ^v
より
詳細はリンクをどうぞ
>オートファジーは細胞内のダメージを
>受けた器官、変性タンパク質、病原体を
>異物として認識・分解する機構である。
>東京大学医科学研究所 小川道永助教
>(細菌感染分野)と笹川千尋教授
>(細菌感染分野、感染症国際研究
>センター)は宿主細胞が細胞内に侵入
>した赤痢菌を特異的に認識し
>オートファジーによって分解するために
>必要な新規タンパク質Tecpr1
>(Tectonin
>domain-containing
>protein)を発見した。
>さらに、Tecpr1は赤痢菌だけ
>ではなく、サルモネラ菌、A群連鎖球菌等
>の病原細菌(図1参照)、変性タンパク質
>やダメージを受けたミトコンドリア
>に対する広く一般的な選択的な
>オートファジーにも関与することを
>見出した(図2参照)。
>本研究の成果は病原細菌を標的とする
>オートファジーの選択的な認識機構の
>解明のみならず、変性タンパク質の
>蓄積によるハンチントン病(注1)等
>の神経変性疾患や異常ミトコンドリア
>蓄積による若年性パーキンソン病
>(注2)の発症機序の解明や治療薬の
>開発にも重要な手がかりを与えるもの
>と考えられる。
主に赤痢菌に対する反応のようですが、
それだけではないようです。
身体を外敵から守る仕組みとしては、
免疫系が知られていますが、それだけ
ではないんですね。
オートファジーに関わる研究に関しては
「ハンチントン病の新しい遺伝子治療に、
モデルマウスで初めて成功」
2010年3月 1日
というのがありましたね。
一年以上前になります。
この研究でも述べてますが、
オートファジーは治療法研究の有力な
武器になりそうです。
東大も研究やっているんですね。
文部省関連はここです。
「ターゲットタンパク研究プログラム」
京都大学関連では、
「京都大学再生医科学研究所」
ですね。このリンクからいろいろな
研究内容を見ることができます。
オートファジー関連の研究も、
| 固定リンク
「脊髄小脳変性症関連ニュース」カテゴリの記事
- 脊髄小脳変性症36型の病態を細胞レベルで改善する アンチセンスオリゴヌクレオチドの同定(2017.07.12)
- 平成29年度 通常総会と春季医療講演会・相談会(2017.07.08)
- (医学系研究科) 新規治療法につながる脊髄小脳失調症1型(SCA1)の運動失調メカニズムの解明 ― 既承認薬バクロフェンがSCA1モデルマウスの運動機能を改善 ―(2017.04.29)
- 多系統萎縮症の睡眠関連呼吸障害は約3割の症例で自然に軽減する(2017.04.10)
- 神経難病の病態解明と治療法開発へ向けた大きな一歩-神経変性疾患の病態を再現する霊長類モデル動物の作出に成功-(2017.03.29)
この記事へのコメントは終了しました。
コメント
ご紹介ありがとうございます。
日々の研究の中にも希望の明かりがあると思っています。
東大病院のプレスリリースも最近いい感じに公開していますね。
ちなみに東大病院の辻先生はDRPLA(歯状核赤核・淡蒼球ルイ体萎縮症)に対して有効性がありそうな約20ほどの化合物の試験を行っているそうです。
1040種の化合物の中からです。
日々進歩しています!!
投稿: H!ro ^ ^ | 2011年5月22日 (日) 16時56分
情報ありがとうございます。
いろいろ補ってさらに役に立つ情報にできたら良いなと思っています。
投稿: haredasu | 2011年5月23日 (月) 11時02分