« 米研究グループ「大地震の恐れ」 茨城沖、ひずみ蓄積か | トップページ | 血液でうつ病診断、簡便な検査法開発 リン酸濃度を測定 »

2011年5月22日 (日)

自己免疫疾患の発症を抑える新しいメカニズムを発見

自己免疫疾患の発症を抑える
新しいメカニズムを発見

-リウマチなどの治療法開発に期待-
平成23年5月20日
科学技術振興機構(JST)
慶應義塾大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

---------------------------------------
 JST 課題解決型基礎研究の一環として、
慶應義塾大学 医学部の吉村 昭彦 教授ら
は、自己免疫疾患の発症を抑える新たな
免疫調節メカニズムを発見しました。

 関節リウマチや多発性硬化症注1)など
の自己免疫疾患の発症は、免疫系の司令塔
の役割をするT細胞のなかでも、最近発見
されたTh17細胞注2)が中心的な役割
を果たしていると考えられています。

 そのため、自己免疫疾患の治療標的として
Th17細胞をめぐる研究が世界中で盛んに
行われていますが、Th17細胞が
どのようなメカニズムで産み出されるかは
不明でした。

 本研究グループは今回、Th17細胞の
誘導を制御する重要な経路、すなわち未熟
なT細胞からTh17細胞になるためには
Eomesodermin(Eomes
:エオメス)注3)と呼ばれるたんぱく質
が減少しなければならないことを実験で
明らかにしました。

 他の種類のT細胞ではEomesの発現
は高く維持されており、Eomesを未熟
なT細胞に人為的に発現させるとTh17
細胞になりにくいことを確認しました。

 また、Eomesを減少させるために
必要な酵素がJNK注4)と呼ばれる
リン酸化酵素であることも突き止め
ました。

 JNKの阻害剤を脳脊髄系の自己免疫
疾患である多発性硬化症のモデルマウスに
投与したところ、症状が著しく改善
しました。

 これらの発見をもとに、T細胞で
Eomesの発現を高めるか、あるいは
JNKの活性を抑制することで、
リウマチや多発性硬化症などの自己免疫
疾患に対する新しい治療方法の開発に
つながるものと期待されます。

本研究成果は、2011年5月19日
(米国東部時間)に米国科学雑誌
「Immunity」のオンライン速報版
で公開されます。
---------------------------------------

>Th17細胞は自己免疫疾患と特に
>関係が深いと考えられている。


>本研究によってJNK‐Eomes経路は
>Th17細胞分化を誘導することが
>明らかになりました。

>よってEomesたんぱく質の発現や
>JNKの機能調節により、さまざまな
>免疫疾患の制御が可能になると
>考えられます(図6)。

>しかし、TGFβがTh17細胞を誘導
>するメカニズムはまだ全容が解明された
>わけではありません。

>今後も引き続きTGFβがTh17細胞
>分化を誘導する機構の全容を明らかに
>するとともに、TGFβのシグナルを
>標的とした自己免疫疾患の治療法の開発
>を進めたいと考えています。

有望そうに思えます。
期待しています。

追記
関連記事です。
約1年前の発表です。
TGFβがTh17細胞を誘導する
メカニズムの一要素の発見ですね。

自己免疫疾患を引き起こすT細胞の
運命を決定する遺伝子を同定

2010年04月13日
東京医科歯科大学プレスリリース
こちらは、
>関節リウマチや多発性硬化症に代表
>される自己免疫疾患は、私たちの身体の
>構成成分を誤認し攻撃してしまう
>「Th17細胞」と呼ばれる特殊なT細胞が
>原因で引き起こされます。
>今回、IκBζと呼ばれる転写制御因子が、
>この自己免疫型T細胞「Th17細胞」の
>運命決定遺伝子であることをつきとめ
>ました。
と言ってます。

免疫システムは本当に複雑です。

|

« 米研究グループ「大地震の恐れ」 茨城沖、ひずみ蓄積か | トップページ | 血液でうつ病診断、簡便な検査法開発 リン酸濃度を測定 »

医療関連ニュース」カテゴリの記事

コメント

コメントを書く



(ウェブ上には掲載しません)


コメントは記事投稿者が公開するまで表示されません。



トラックバック

この記事のトラックバックURL:
http://app.cocolog-nifty.com/t/trackback/210730/51737751

この記事へのトラックバック一覧です: 自己免疫疾患の発症を抑える新しいメカニズムを発見:

« 米研究グループ「大地震の恐れ」 茨城沖、ひずみ蓄積か | トップページ | 血液でうつ病診断、簡便な検査法開発 リン酸濃度を測定 »