癌幹細胞マーカーＣＤ４４が活性酸素を抑制することによって腫瘍の増大や治療が効かない状況を引き起こす分子メカニズムを解明

癌幹細胞マーカーＣＤ４４が活性酸素を
抑制することによって腫瘍の増大や治療が
効かない状況を引き起こす分子メカニズム
を解明
－癌幹細胞を特異的に標的とした治療法を
開発できる可能性を拓く－
平成２３年３月１５日
慶應義塾大学 医学部
科学技術振興機構（ＪＳＴ）

詳細は、リンクを参照して下さい。
大分遅くなってしまいましたが、紹介して
おきます。

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　慶應義塾大学 先端医科学研究所　遺伝子
制御研究部門（責任者：佐谷 秀行　教授）
の永野 修　助教、石本 崇胤　研究員らの
研究グループは、慶應義塾大学 医学部
医化学教室（責任者：末松 誠　教授）、
金沢大学がん研究所　腫瘍遺伝学研究分野
の大島 正伸　教授、近畿大学薬学総合
研究所の益子 高　研究員、熊本大学
大学院生命科学研究部　消化器外科学教室
の馬場 秀夫　教授らとの多施設共同研究
によって、

　癌幹細胞表面マーカーである接着分子
ＣＤ４４がシスチントランスポーターと結合
することで癌細胞内の活性酸素
（Ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ
ｓｐｅｃｉｅｓ；ＲＯＳ）の蓄積を抑制し、
腫瘍の増大と治療抵抗性を促進する
分子機構について解明しました。

　今回の研究成果を基に、治療抵抗性を
有する癌幹細胞をターゲットとした新たな
治療法の開発が期待できます。

　なお本研究の一部は、ＪＳＴの事業の
一環として行われました。

　この研究成果は２０１１年３月１４日
（米国東部時間）、国際的な医学雑誌
「Ｃａｎｃｅｒ Ｃｅｌｌ」
２０１１年３月号オンライン版に掲載
される予定です。
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＞治療抵抗性を有する癌幹細胞をターゲット
＞とした新たな治療法の開発が期待できます
とのことで期待したい。

＞既にｘＣＴに対し特異的に阻害作用を
＞示すことが知られている既存薬剤を
＞用いた動物実験により、有意な腫瘍抑制
＞効果および抗癌剤感受性増強効果が
＞得られています。
臨床に近そうです。

＞今回の研究成果は、我が国の５つの研究
＞グループが、およそ６年の歳月をかけて
＞互いの専門的知識と技能と資材を結集する
＞ことによって完成したものであり、共同
＞研究の相乗効果なしには到底為し得な
＞かったと考えます。
＞近年、領域を超えた多数のチームが、
＞互いの力を融合させることによって成果を
＞上げることが望まれていますが、その良い
＞実例を示すことができたと思っています。
良いことですね。素晴らしいです。

各大学の垣根を越え、真に患者の為になる
研究がオープンになされるような環境が
整いつつあるようで、期待しています。