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2011年4月 7日 (木)

免疫反応を沈静化する抑制性サイトカインIL-10の産生メカニズム発見

免疫反応を沈静化する抑制性サイトカイン
IL-10の産生メカニズム発見
-時計遺伝子の転写因子E4BP4が、
免疫反応の抑制を制御する-

平成23年4月4日 理化学研究所

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 私たちの体には、外部から細菌や
ウイルス、カビなどが侵入してくると、
これら異物を察知して排除する
免疫システムが備わっています。

 実際に異物が侵入すると、
炎症性サイトカインという免疫反応を増強
させる情報伝達物質が産生され、こうした
異物を攻撃します。

 しかし、この攻撃が過剰になると、自ら
の正常な細胞までも攻撃してしまう
自己免疫疾患を発症してしまうため、
免疫反応を抑制する抑制性サイトカインの
存在が非常に重要です。

 なかでも、IL-10という
抑制性サイトカインは、免疫反応の
司令塔的役割を持つさまざまなT細胞
(Th2細胞、NKT細胞、抗原刺激を受けた
Th1細胞など)が産生することが知られて
いますが、詳細な産生メカニズムは不明な
ままでした。

 免疫・アレルギー科学総合研究センター
シグナル・ネットワーク研究チームらは、
マウス由来のTh1細胞を慢性的に抗原刺激
して遺伝子発現パターンを解析し、
このIL-10が、時計遺伝子の転写因子
「E4BP4」によって制御されていることを
発見しました。

 また、相同組み換え技術でE4BP4を欠失
させたT細胞を作製し、IL-10の産生を観察
したところ、Th2細胞、NKT細胞、
記憶型T細胞、制御性T細胞、抗原刺激した
Th1細胞のいずれもIL-10を産生しないこと
を見いだしました。

 さらに、このE4BP4欠失マウスでは、
免疫反応の抑制が効かず、炎症性大腸炎を
引き起こしやすいことも分かりました。

 この一連のメカニズムの解明は、炎症の
慢性化が深く関わる動脈硬化性疾患、
アルツハイマー病、自己免疫疾患といった
難治性疾患に対して、新しい治療の実現や
根本的な予防を提案するものと期待
できます。
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>この一連のメカニズムの解明は、炎症の
>慢性化が深く関わる動脈硬化性疾患、
>アルツハイマー病、自己免疫疾患と
>いった難治性疾患に対して、新しい治療
>の実現や根本的な予防を提案するものと
>期待できます。
とのことです。

過剰な免疫反応を有効な方法で
抑制出来れば良いですね。
期待したい。

時計遺伝子の転写因子E4BP4がからんで
いたとは意外ですね。

リリース本文(詳細)はこちら、

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受信: 2011年5月 7日 (土) 09時07分

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