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2011年2月 8日 (火)

さまざまな自己免疫疾患の発症を制御するたんぱく質を発見

さまざまな自己免疫疾患の発症を制御する
たんぱく質を発見

平成23年2月7日
科学技術振興機構(JST)
徳島大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題解決型基礎研究の一環
として、徳島大学疾患ゲノム研究センター
の岡崎 拓 教授らは、マウスでリンパ球の
膜表面にある「LAG-3」と呼ばれる
たんぱく質が自己免疫疾患注1)の発症に
重要な役割を果たしていることを突き止め
ました。

 自己免疫疾患の多くは効果的な根治療法が
なく、対症療法による治療が中心となって
います。

 自己免疫疾患は多くの遺伝子が関与する
ため、原因遺伝子を特定することは極めて
困難です。
 また、自己免疫疾患の制御に関与する
遺伝子はいくつか報告されていますが、
それらがどのように協調して働き、実際に
自己免疫疾患の発症を制御しているかは
ほとんど解明されていません。

 本研究グループはこれまでに、免疫反応
を抑制する「PD-1」遺伝子を働かなく
したマウスがさまざまな自己免疫疾患を
発症することを発見しましたが、この因子
を含めた多因子によるネットワークシステム
のさらなる解明が望まれています。

 本研究グループは今回、モデルマウスを
用いて、PD-1に加えてLAG-3という
遺伝子も働かなくすると自己免疫疾患が
悪化することを発見しました。

 また、LAG-3だけを欠損させても
自己免疫疾患は発症しませんが、他の要因
と組み合わせることにより、さまざまな
自己免疫疾患の発症を引き起こすことも
分かりました。

 さらに、LAG-3遺伝子によって
作られるたんぱく質がリンパ球上に発現
して、リンパ球の活性化を抑制することも
分かりました。

 つまり、通常はLAG-3がPD-1
などと協調して行き過ぎた免疫反応を抑制
することにより自己免疫疾患の発症を制御
しているのだと考えられます。
 LAG-3は人間にもあるため、今後
LAG-3の機能を調節することにより、
自己免疫疾患や感染症、アレルギーの治療
に役立つものと期待されます。

 本研究は、京都大学、金沢大学、理化学
研究所、実験動物中央研究所の協力のもと
行われ、本研究成果は、2011年2月7日
(米国東部時間)発行の米国科学雑誌
「Journal of
Experimental
Medicine」にオンライン速報版で
公開されます。
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>自己免疫疾患は複数の因子が発症に関与
>する多因子疾患ですが、本来は健常な
>BALB/cという系統のマウスでも
>PD-1とLAG-3の両者を欠損
>させるだけで自己免疫疾患を自然発症
>したことから、両者の機能をさらに解析
>することにより自己免疫疾患制御
>ネットワークシステムの根幹が解明
>される可能性があります。
自己免疫疾患を自然発症したと言って
いますが、具体的にどういう疾患なので
しょうか?

>自己免疫疾患制御ネットワークシステム
>の根幹が解明される可能性がある。
う~ん。
ちょっと抽象的ですね。

今回、多因子ある中の影響力の強い遺伝子
を特定したということらしいですが、
どの位期待してよいのやら、よく分かり
ません。
前進したのは確かですが、、

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