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2011年1月 6日 (木)

多発性硬化症:新薬に光 マウス実験、悪化の仕組み解明 日本・スイス共同研究

多発性硬化症:新薬に光 マウス実験、
悪化の仕組み解明
日本・スイス共同研究

毎日新聞 2011年1月4日 東京朝刊

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 厚生労働省が特定疾患に指定する難病
「多発性硬化症」が悪化する詳しい仕組み
の解明と、症状を緩和させる薬剤の開発に、
東京都神経科学総合研究所など日本・スイス
の共同研究チームがマウスの実験で
成功した。

 チームは「新たな薬剤療法につながる」
と期待している。
 欧州分子生物学機構機関誌で発表した。
【須田桃子】

 多発性硬化症は脳や脊髄(せきずい)、
視神経などの中枢神経に炎症が起き、視覚や
歩行に障害が出る病気で、国内に
1万2000人以上の患者がいる。
 その8割が20~40代と若く、
悪化すると失明したり、寝たきりになる
こともある。
 発症の仕組みは不明で、治療法は炎症を
抑えるステロイド剤や免疫抑制剤などの
対症療法が主流だ。

 多発性硬化症による障害は、視神経や
脊髄の神経線維を覆うカバー
(髄鞘(ずいしょう))が炎症で壊れ、
情報を伝える電気信号が漏れることで
起きる。

 同研究所の郭暁麗研究員(神経科学)と
原田高幸部門長(眼科学)らは、脳神経細胞
の働きを支えるグリア細胞で働く遺伝子で、
生物が生まれつき持つ自然免疫の仕組みを
制御するASK1(アスクワン)に着目。

 発症すると、細胞内でASK1が過剰に
活性化し、炎症を起こすたんぱく質が多量に
分泌されると推測した。

 ASK1を欠損させたマウスに、
多発性硬化症と同様な症状を人工的に
起こさせたところ、下半身まひなど症状は
悪化せず自力で歩けたうえ、髄鞘の破壊も
わずかだった。
 さらに、ASK1の働きを阻害する薬剤を
開発し、同様な症状のマウスに毎日飲ませる
と、症状が改善した。
 ASK1と同様の遺伝子はヒトにもあり、
原田さんは「ASK1阻害剤のような新薬
ができれば、中枢神経の炎症を抑制しやすく
なる」と話す。
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悪化の仕組みの一端が解明されたと
いうことですね。

ASK1阻害剤で、根治治療にはならない
けれども、症状改善は期待できそうです。

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