肺がん：新薬「効かない」仕組み解明 自治医大と東大研究チーム

肺がん：新薬「効かない」仕組み解明
自治医大と東大研究チーム
毎日新聞　2010年10月28日　東京夕刊

詳細は、リンクを参照して下さい。

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◇「遺伝子酵素が変形」

　従来の治療薬が効かない肺がんに著しい
効果があるとされる開発中の新薬
「クリゾチニブ（一般名）」で、患者の
一部に薬が効かなくなる「薬剤耐性」が
起きる仕組みを自治医科大と東京大の研究
チームが解明した。

　他のがん治療薬にも応用でき、耐性化
しにくい薬の開発に道が開けるという。

　２８日付の米医学誌
「ニューイングランド・ジャーナル・
オブ・メディシン」に掲載された。

　チームは０７年、肺がんを引き起こす
遺伝子「ＥＭＬ４－ＡＬＫ」を発見。
　０８年にはこの遺伝子が作る酵素の
働きを抑える化合物で、マウスの肺がん
消失に成功した。

　米製薬企業が製品化し、米豪韓の
臨床試験で９割の患者に腫瘍（しゅよう）
縮小の効果があったという。

　肺がん患者の４～５％がこの遺伝子を
持ち、「イレッサ（一般名ゲフィチニブ）」
など既存の薬が効かないという。

　チームは投与開始の約５カ月後に再発
（その後死亡）した２０代の男性患者の
がん細胞を分析。
　肺がん遺伝子の２カ所が突然変異して
酵素が変形し、薬が効かなくなっている
ことが分かった。

　薬は、酵素を働かせる物質に代わって
この部位に結合し、酵素の働きを妨げる
仕組みだが、変形で薬が結合できなく
なっていた。
　イレッサなど他の治療薬でも同様の変形
で薬剤耐性が起きていることも分かった。
　間野博行・自治医大教授（分子腫瘍学）
は「この遺伝子を持つ肺がん患者は５０歳
以下では約３５％。
　酵素が変形しても効く新薬で、耐性化を
克服できる」と説明している。【山田大輔】
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「薬剤耐性」が起きる仕組みが解明できた
ということから、耐性化を克服できる。
とのことです。期待しましょう。

このことは良いことなのですが、
気になったのは、発見が日本なのに、
米製薬企業が製品化し、米豪韓の臨床試験
を経て商品化されたことです。

こんなことでは、ますますドラッグラグは
解消出来ないでしょう。

日本の製薬会社は何故製品化できないので
しょうか？

お金が無いからですか？
技術がないからですか？
製品化のスピードがあまりに遅く、日本の
製薬会社は手を出せないということで
しょうか？

このあたりの改善を強く望みます。

関連記事です。
詳細はこちらをどうぞ、
「肺がんの薬剤耐性原因を解明」
科学技術振興機構（ＪＳＴ）