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2010年10月20日 (水)

ポリグルタミン病の認知障害の分子メカニズムを解明

ポリグルタミン病の認知障害の
分子メカニズムを解明

平成22年10月20日
科学技術振興機構(JST)
東京医科歯科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題解決型基礎研究の一環
として、東京医科歯科大学 難治疾患研究所
の岡澤 均 教授らは、ポリグルタミン病
注1)における認知障害の基礎となる
メカニズムを明らかにしました。

 ハンチントン病などポリグルタミン病の
一部には認知障害が起きることが知られて
いますが、その詳細な分子メカニズムに
ついて明らかになっていませんでした。

 岡澤教授らは先に、複数の
ポリグルタミン病原因たんぱく質と結合
する新規分子PQBP1注2)を発見
しました。

 PQBP1は、DNAからRNAへの
転写やRNAスプライシング注3)などの
細胞核機能に関わることが知られています。

 ハンチントン病や脊髄小脳変性症1型
などの原因たんぱく質がPQBP1と結合
してその正常機能を阻害することが、発症
につながる病態の1つと考えられます。

 さらに、PQBP1遺伝子に異常が
あると精神発達遅滞の原因となることが
報告されており、学習や記憶における
PQBP1の役割に注目が集まっています。

 本研究グループは今回、PQBP1の
遺伝子発現が低下したPQBP1変異
ショウジョウバエを作成し、学習および
記憶におけるPQBP1の分子機能を検討
しました。
その結果、PQBP1変異体ではシナプス
分子であるNMDA受容体の構成分子
NR1の発現が低下し、このために学習が
できなくなっていることを明らかに
しました。

 さらに、転写量を増やすある種の薬剤が、
学習障害の症状改善につながることも
示しました。

 この成果は今後、ポリグルタミン病の
認知障害の治療開発につながるものと期待
されます。

 本研究は、東京医科歯科大学の田村 拓也
助教と共同で行われ、本研究成果は、
2010年10月20日(米国東部時間)
に米国科学雑誌「The Journal
of Neuroscience」の
オンライン速報版で公開されます。
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難しいですね。
>この成果は今後、ポリグルタミン病の
>認知障害の治療開発につながるものと
>期待されます。
と言ってます。期待したいと思います。

具体的には、
>PQBP1の発現が低下することにより
>認知障害を示したノックダウンマウスを
>作成し、脳におけるNR1の発現低下と、
>HDAC阻害剤による症状の改善を報告
>しています

>NR1などの遺伝子発現を回復させる
>ことを通じて認知障害にアプローチする
>新しい治療戦略が示され、今後の治療法
>の開発への展開が期待されます。
のようです。

後でゆっくり見てみましょう。
この辺の分野の研究では、
東京医科歯科大学 難治疾患研究所の
岡澤 均 教授の所が活発なようです。


参考までに、
ポリグルタミン病の9疾患は下記と思います。
球脊髄性筋萎縮症、ハンチントン病、
脊髄小脳変性症1型 (SCA1), SCA2,
Machado-Joseph病 (MJD, SCA3とも呼ばれる)、
SCA6, SCA7,SCA17,
歯状核赤核・淡蒼球ルイ体萎縮症 (DRPLA)


脊髄小脳変性症の中で認知障害を示す
疾患は下記と思います。
SCA17,(DRPLA)の2つ

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