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2010年10月31日 (日)

リウマチ、多発性硬化症の分子標的薬候補開発

リウマチ、多発性硬化症の分子標的薬
候補開発

2010年10月29日 Science Portal

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 過剰に分泌されるとリウマチ関節炎や
多発性硬化症などの自己免疫疾患を引き
起こすタンパクに結合し、その働きを
抑えてしまうリボ核酸(RNA)分子の開発に
東京大学の研究グループが成功した。

 特定の分子だけを標的とする新しい
タイプの薬(分子標的医薬)が期待できる
成果だ、と研究グループは言っている。

 東京大学医科学研究所の中村義一教授と
石黒亮・特任助教らが標的としたのは、
慢性関節リウマチ、多発性硬化症のほか
気管支ぜんそく、炎症性腸疾患などの病気
を引き起こすことが知られていた
インターロイキン17というタンパク。

 まず、さまざまな塩基配列を持つRNA分子
を作成し、SELEX法と呼ばれる魚釣りを
思わせる手法でインターロイキン17の活性
を強く抑え、かつ副作用の少ないRNA分子
を見つけ出した。

 ヒト多発性硬化症のモデルマウスによる
実験で、病気の発症を強く抑え、発症した
マウスでも極めて軽微な症状にとどめる
効果が確かめられた。

 また、リウマチ関節炎のモデルマウス
でも発症の抑制と軽微な症状が観察され、
発症後に投与すると早期回復が確認
された。

 分子標的医薬は、特定の細胞、それも
細胞の外側にあるタンパクやその受容体を
標的にするため副作用の心配がなく、抗体
に代わる次世代の医薬として期待されて
いる。

 この成果は科学技術振興機構の戦略的
創造研究推進事業チーム型研究(CREST)
「生命現象の解明と応用に資する
新しい計測・分析基盤技術」の一環
として得られた。
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Good Newsです。

>ヒト多発性硬化症のモデルマウスによる
>実験で、病気の発症を強く抑え、
>発症したマウスでも極めて軽微な症状に
>とどめる効果が確かめられた。

良さそうですね。

IL-17に起因する自己免疫疾患の治療薬
として有望そう。

詳細はリンクの
科学技術振興機構 プレスリリース
参照してください。

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