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2010年9月23日 (木)

血中善玉コレステロール、調節の遺伝子発見 京大

血中善玉コレステロール、調節の遺伝子発見
 京大

2010年09月21日 京都新聞

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 血中の善玉コレステロールが作られる
のを抑えている遺伝子を、京都大医学研究科
の尾野亘講師、堀江貴裕助教たちのグループ
が見つけた。

 脳梗塞(こうそく)や虚血性心疾患などを
引き起こす脂質異常症の効果的な治療に
役立つ成果という。
 米国科学アカデミー紀要で21日に
発表する。

 生活習慣などが原因で悪玉コレステロール
(LDL)が増える脂質異常症の治療には、
血中のコレステロールを減らす薬スタチンを
用いることが多い。
 ただ、LDLを減らすだけでなく、病気の
危険性を下げる善玉コレステロール(HDL)
も増えにくくなり、治療の課題となっていた。

 尾野講師たちは、善玉コレステロールの
合成を抑えることが知られているタンパク質
SREBP2と、コレステロール合成に
関与しているとみられていた遺伝子RNA
(miRNA33)の関係を調べた。

 マウスの実験で、RNAの働きを
なくすと、血中のHDLが雄で22%、
雌で39%増えた。

 RNAがSREBP2と協調して、
HDLの産生を抑えているらしい。

 人では、RNAはSREBP2
だけでなく、エネルギーを脂肪として
ため込むときに働くタンパク質とも協調
して働いていると考えられる。

 SREBP2は新薬開発の標的となって
いるが、尾野講師は「RNAの働きを阻害
する物質を見つければ、スタチンを服用
する脂質異常症の患者の治療に有望だ」
と話している。
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有望そうですね。

>脂質異常症(高コレステロール血症)の
>治療をスタチンで受ける場合
>(特に肥満者)では、microRNA-33を
>同時に抑制すれば、LDLが下がり、
>HDLが上昇するという理想的な治療が
>行えることになる。
とのこと。

microRNA-33の働きを阻害する物質を
見つければ理想的な治療が出来る
ということのようです。

詳細は、リンク
コレステロールの調節メカニズムを解明
(蛋白をコードしない短いRNAである
microRNA-33を欠損させると血中HDLが
上昇することを見いだした)

を参照してください。

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