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2010年6月 9日 (水)

小脳変性に関与する分子メカニズムを解明

小脳変性に関与する分子メカニズムを解明
(神経変性疾患の治療開発につながる
ことが期待)

平成22年6月8日
科学技術振興機構(JST)
東京医科歯科大学

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 東京医科歯科大学 難治疾患研究所の岡澤 均
教授らは、神経細胞保護的グリア細胞である
「バーグマングリア注1)」の増殖に関与
する新規分子「MAXER(マクセル)」を
発見し、MAXERの減少が、小脳の主要な
出力ニューロンであるプルキンエ細胞を保護
する役割のバーグマングリアを介して、神経
変性病態に関わる分子メカニズムを明らかに
しました。

 近年、神経細胞の変性にグリア細胞が
関わることが注目されていますが、その詳細
な分子メカニズムについて明らかになって
いませんでした。

 SCA1におけるMAXERの減少が
バーグマングリアの減少を招き、結果として
神経細胞に対してグルタミン酸毒性が増加
して神経細胞変性に関わることを示しました。

 この成果は今後、バーグマングリア
再活性化を介した神経変性疾患の治療開発に
つながるものと期待されます
---------------------------------------

難しいですね。
熟読してみてください。

脊髄小脳失調症治療に関する久しぶりの
ニュースです。

脊髄小脳失調症にアプローチする新しい
治療戦略が示されたとのことですので、
期待したい。

ataxin-1が悪さをするということ
をもっと詳細に解析したものと言えると
思います。


簡単に纏めると、
1.ポリグルタミン病であるSCA1病態では
ataxin-1が発生する。

        ↓

2.異常型ataxin-1を発現した小脳
ニューロン(含むバーグマングリア)に
おいては、MAXERが減少する

        ↓

3.小脳でMAXERが減少するとバーグ
マングリアが増殖できなくなり、プルキンエ
細胞が保護されなくなることから、神経変性
を発症する。

ということらしいです。

と言うことは、進行抑制に関する発見になると
言う理解で良いかな?

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コメント

科学技術振興機構さんの発表はいつも難しいですね。今日は2~3時間読みました。
発見された「MAXER」という分子の研究が今後の課題・・でしょうか。
東京医科歯科大学のRNA干渉での遺伝子制御の研究も進んでいると感じました。

投稿: H!ro^^ | 2010年6月 9日 (水) 16時44分

そうですね。
「MAXER」がからんでいるので、その分子の研究は重要になってくると思います。

素人にもわかりやすく、今後の展望も含めて説明してくれるサイトがあると良い
のですが、無いですね。

進行抑制も重要ですが、根治治療の実現に注力してもらいたいものです。

東京医科歯科大学のRNA干渉での遺伝子制御の研究の進捗状況はどうなので
しょうか?

どこをみれば、その状況がわかりますか?
知っていれば教えてください。以下の情報は見ております。

>実際に我々は,siRNAのデザインが困難な,繰り返し配列の長さの変異である
ポリグルタミン病の1つ脊髄小脳失調症6型を対象に,in vitroの系でその有効性を
証明し(上図)、現在in vivoでの本方法の有効性を立証中である。

投稿: haredasu | 2010年6月10日 (木) 13時06分

東京医科歯科大、脳神経病態学のHPのですね。
正直なところ本当にどの程度進んでいるのか??心配になっていました。
僕は勉強不足で今回知りましたが、水澤教授さんと岡澤教授さんは医科歯科大での21世紀COEプログラムでも同じグループ(コアユニットA)で一緒に研究されていますね。
また今回は理研の貫名さんも一緒です。そういったネットワーク的な部分で研究が進んでいるんだな・・と思いました。
haredasuさん、去年11月ですが、「かわさきサイエンス&テクノロジーフォーラム2009」というのがあったんですが、その時に東京医科歯科大学医学部脳神経病態学分野の横田教授さんが、『RNA干渉による遺伝子制御と創薬』 といった内容でのセッションを行なっているんです。
誰かどんな話だったのか知りませんかね?

投稿: H!ro^^ | 2010年6月11日 (金) 15時44分

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