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2010年4月16日 (金)

成熟脳における脳神経回路の形成・維持の新しい仕組みを解明

成熟脳における脳神経回路の形成・維持の
新しい仕組みを解明

―認知症や精神神経疾患の治療法開発に前進―
平成22年4月16日
科学技術振興機構(JST)
慶應義塾大学 医学部

詳細は、リンクを参照して下さい。

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 JST 課題解決型基礎研究の一環として、
慶應義塾大学 医学部の柚﨑 通介 教授らは、
神経細胞が結合して脳神経回路を形成する
新しいメカニズムを解明しました。

 ヒトの脳では、1000億個を超える神経
細胞が整然と結合することにより、神経回路
を形成しています。
 このような神経細胞同士の間の結合
「シナプス」注1)は、生後の環境や発達
に伴って形成され、成熟後も学習により
再び改変されます。

 しかし、成熟後の脳でどのようにシナプス
が形成・維持されるのかについては、
ほとんどが未解明のままでした。

 これまでに本研究グループは、神経細胞が
分泌するたんぱく質Cbln1(シービー
エルエヌ1)注2)がシナプス形成と維持に
必須であることを発見しました。

 Cbln1が欠損したマウスでは小脳に
シナプスがほとんど形成されず、よたよたと
歩く歩行障害を示します。

 このマウスの小脳にCbln1を注入する
と、急速にシナプスが形成され、歩行障害が
回復します。

 しかし、Cbln1がどのようにしてシナ
プスに局在し、シナプス形成を誘導する
のかは不明でした。

 そこで今回、Cbln1欠損マウスと
デルタ2グルタミン酸受容体(GluD2
:グルディー2)注3)欠損マウスが
よく似た運動障害を示すことに着目し、
Cbln1とGluD2の働きについて
研究を進めました。

 この結果、Cbln1とGluD2とは、
シナプスにおいて複合体を形成してシナプス
前部と後部にそれぞれ働きかける極めて
ユニークな分子であること、また、この働き
によりシナプスを介して神経細胞間の接着と
成熟を促していることを解明しました。

 Cbln1とGluD2によるシナプス
形成・維持メカニズムの発見は、小脳の病気
による運動障害に効果的な新しい治療法の
開発につながることが期待されます。

 また、Cbln1やGluD2に似た分子
は小脳のほかに大脳にも多く存在し、
これらの分子もシナプス形成と維持に関与
することが予想されることから、多くの精神
神経疾患や認知症などにおけるシナプス異常
の病態の解明と治療法の開発に向けて、
重要な鍵となるものと期待されます。

 本研究成果は、2010年4月16日
(米国東部時間)発行の米国科学雑誌
「Science」に掲載されます。
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Cbln1とGluD2がシナプス形成
・維持メカニズムに深く関与している
ことを発見したということですね。

「Cbln1とGluD2によるシナプス
形成・維持メカニズムの発見は、小脳の
病気による運動障害に効果的な新しい
治療法の開発につながることが期待されます」
とのことです。

どういう病名の疾患に対する新しい治療法
につながると言っているのでしょう?

運動障害を伴う脊髄小脳変性症とは
違う疾患のようですね。

脊髄小脳変性症は、単純に言えば、
小脳に異常タンパクが蓄積することで
小脳プルキンエ細胞が障害される
疾患なので、メカニズムが違います。

多くの精神神経疾患や認知症などにおける
シナプス異常の病態の解明と治療法の開発
に向けて、重要な鍵となる。

ということです。
ご紹介まで、

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コメント

柚﨑教授さんが米国で医療に携わっていた時に、群馬大の平井教授さんが研修を受けて
「レンチウイルスベクター」の研究を始めたそうですよ^^
柚﨑教授さんは平井教授さんの師匠みたいです。
期待したい。

投稿: H!ro^^ | 2010年4月18日 (日) 16時21分

よくご存知ですね。

今回の件が、どう関係、発展してくるのか素人には、
よくわかりません。

良い結果につながるように期待したい。

投稿: haredasu | 2010年4月19日 (月) 17時50分

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