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2009年11月24日 (火)

多発性硬化症 治療に光…神経細胞の突起、サヤの形成たんぱく質を究明

多発性硬化症 治療に光…神経細胞の突起
サヤの形成たんぱく質を究明

(2009年11月23日 読売新聞)

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 脳内で信号を送り出す神経細胞の突起
「軸索」と、それを保護するサヤ「髄鞘
(ずいしょう)」の形成を促すたんぱく質を、
京都大や理化学研究所などのチームがマウス
の実験で突き止めた。

 人にも同様のたんぱく質はあり、サヤの
障害で起きる難病「多発性硬化症(MS)」
などの治療につながる可能性がある。

 23日の米科学誌「ネイチャー・ニューロ
サイエンス」の電子版に発表する。

 京大医学研究科の西英一郎・准教授らは、
膜たんぱく質の活性を制御する
「ナルディライジン」というたんぱく質が
できないマウスを作ったところ、普通の
マウスに比べ脳の重さが約3割減るなどした。

 脳の左右の半球をつなぐ脳梁(のうりょう)
を電子顕微鏡で調査。
 神経細胞の数に変化はなかったが、サヤが
ない突起の数が多く、ナルディライジンが、
サヤの形成に不可欠であることが分かった。

 MSはサヤが壊れて、突起がむきだしに
なる状態のことで、難病情報センターに
よると、国内の患者は約1万2000人と
推定されている。
 西准教授は「このたんぱく質の働きを
さらに解明できれば、治療法の開発に
つながるかもしれない」と話している。
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治療法の開発につながると良いですね。

関連記事がありましたので下記に、
同一項目に関する記事のようです。

神経細胞の制御タンパク質を解明
京大グループ 難病治療に期待

2009年11月25日(水)
京都新聞

詳細は、こちら。
神経軸索の成熟と髄鞘形成のメカニズムの解明

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