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2009年8月 3日 (月)

脳梗塞における病態進行の仕組みを解明

脳梗塞における病態進行の仕組みを解明
―脳梗塞の治療に新たな道を―

平成21年8月3日
科学技術振興機構(JST)
慶應義塾大学

詳細はリンクを参照してください。

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 JST目的基礎研究事業の一環として、
慶應義塾大学 医学部の吉村 昭彦 教授らは、
脳梗塞の病態を決定する新たな免疫機構を解明しました。
 脳梗塞はきわめて発症頻度が高く、日本人の死因の
中でも上位を占める疾患です。
 現在のところ治療法は発症早期に始めなければ
ならないものに限られており、発症後時間が
経過した後の治療方法は確立していませんでした。
 これは発症後に梗塞領域が拡大する仕組みが
不明であったためです。

 本研究グループは、このメカニズムを
マウスモデルで調べ、炎症性サイトカインである
インターロイキン注1)(IL)が梗塞領域の拡大に
重要な役割を果たしていることを突き止めました。
 梗塞直後は、まずマクロファージが脳内に浸潤して
インターロイキン23(IL-23)を産生します。
 続いて脳梗塞後、数日以内に感染防御などに関与する
γδT細胞注2)が脳内に浸潤してIL-23の刺激を受けて
インターロイキン17(IL-17)を産生することにより、
さらに炎症を促進し神経細胞死を加速していることを
発見しました。
 また、T細胞の浸潤抑制やγδT細胞の除去によって
梗塞領域の拡大を防止することも分かりました。
 これらのサイトカインとその産生細胞を標的と
することによって、新規の脳梗塞治療が開発できる
可能性があり、今後、脳卒中医療に役立つことが
期待されます。

 本研究は九州大学と共同で行われ、独立行政法人
医薬基盤研究所の支援も受けて行われました。
 本研究成果は、 2009年8月2日(英国時間)
に英国科学雑誌「Nature Medicine」の
オンライン速報版で公開されます。


<今後の展開>
 脳梗塞後の亜急性炎症におけるT細胞とその作用に
関連するサイトカインの重要性を明確に証明
し得たことから、これらを治療に反映する
ことができれば、治療の選択肢が増えるだけでなく、
脳保護治療を行える時間帯をさらに広げることが
できると考えられます(図7)。
 さらに、炎症性サイトカインによる神経細胞の
損傷のメカニズムについても理解が進むことが
期待されます。
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発症3時間以内の脳梗塞については、t-PAが素晴らしい
効果をあげていることは、ご存知の通りです。

参考までに、t-PAについては、
脳梗塞の新しい治療法
-t-PA静注療法-

を参照してください。

残念なことに、救急体制の未整備もあって、t-PAの
恩恵にあずかれる人は、極限られているのが現状です。

その中にあって、発症して時間が経っていても
開始できる、脳神経を保護する治療法になる
可能性がある、素晴らしい発見だと思います。

大いに期待しています。

多発性硬化症に対して第三相臨床治験が進行中の
免疫抑制剤FTY720(Fingolimod)も関係しています。
有用な薬になりそうですね。

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