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2009年5月27日 (水)

タンパク質凝集構造の違いがハンチントン病の発症に関与

タンパク質凝集構造の違いがハンチントン病の発症に関与
-同じアミノ酸配列のタンパク質が異なるアミロイド構造を形成し、毒性の強さを変える-

平成21年5月26日
独立行政法人 理化学研究所
独立行政法人 科学技術振興機構(JST)

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<本研究成果のポイント>
○ハンチントン病の原因タンパク質は、異なる構造を持つ
 アミロイドを形成
○ハンチンチンは、アミロイド構造に依存して細胞毒性を発揮
○脳の部位ごとに特異的なアミロイド構造が存在し、
 異なる細胞毒性を示す


今後の期待
 今回、ハンチンチンは、アミロイド構造の違いにより、
異なる細胞毒性を発揮することを見いだしました。
また、ポリグルタミン鎖が露出したアミロイド構造が、
より細胞毒性が高いことを突き止めました。
 この成果は、ハンチントン病の新たな治療戦略の開発に
大きく貢献するとともに、疾患原因タンパク質がアミロイドを
形成するほかの多くの神経変性疾患の病態解明や
新たな治療法の開発に道を開くと期待されます。
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ポリグルタミン病の発症は、タンパク質の線維化加速で進行

に通じるものがありますね。

この成果が他の多くの神経変性疾患の病態解明や
新たな治療法の開発につながることを期待します。

多分、タンパク質の線維化が原因で細胞死がおきるのではないかと
思われますが、どうでしょう?

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