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2009年4月24日 (金)

神経変性疾患を引き起こす緩慢な神経細胞死メカニズムを解明

神経変性疾患を引き起こす緩慢な神経細胞死メカニズムを解明
(転写抑制により生じる新しい神経細胞死のかたち)

平成18年2月14日プレスリリース

>本研究では、神経細胞におけるDNA上の
>遺伝情報を読み取り、RNAを合成する段階(転写)
>を特異的に抑制したときに起きる神経細胞の変化を
>解析することで、

>1)転写を抑制された神経細胞は極めて
>ゆっくりした細胞死を生じること、

>2)その形態学的・生化学的特徴が
>従来の細胞死の概念に当てはまりにくいこと、

>3)新規分子が新しい細胞死に関与していること、

>4)新規分子によりショウジョウバエモデルでの
>神経変性を抑えられること、を明らかにしました。

>今回の成果は、神経変性疾患の進行の緩慢さを
>説明できる新しい細胞死モデルを提唱するもので、
>神経変性疾患の新しい治療法開発に
>つながることが期待されます。

平成18年2月14日ですので、旧聞になりますが、

「神経変性疾患の進行の緩慢さを説明でき
る新しい細胞死モデルを提唱するもの」
(実際SCDの多くは、緩除に進行しますから、
 症状と一致するということです)

ということで、要因として、こういうことも
あるのだということですね。

この時から、3年経ちましたが、新しい治療法と
言う意味では、まだまだ解析が進んでいない
ということでしょうか?

以下の研究がその続きということでしょうか?

DNA損傷修復メカニズムの破たんが神経変性を引き起こす
(神経変性疾患の発症機構解明と治療法開発に光)

平成19年3月26日プレスリリース

>今回の研究から以下のことが示されました。

>1)DNA損傷および修復が複数のポリグルタミン病の
>病態に共通して関与する可能性が高いこと、

>2)その際、HMGB1とHMGB2が重要な役割を果たすこと、

>3)HMGB1とHMGB2の機能を適切に調節することで、
>神経変性疾患における神経細胞の機能異常
>ならびに細胞死を防ぐことができる可能性があること、
>であります。

>したがって今後、HMGB1とHMGB2を用いた遺伝子治療、
>HMGB1とHMGB2を標的とした薬剤の開発、
>DNA修復を活性化させる化合物などの開発、
>などが期待できます。
>また、今回取り上げた以外の神経変性疾患における
>同様な機序(DNA修復異常)についての研究の
>きっかけとなる可能性があります。
>これによって、神経変性疾患機序の
>統一的理解が可能になるかもしれません。

とのことです。
根本治療までの道のりは、遠そうですが、
期待しましょう。


------------------------
こちらは関連研究ですね。
神経変性疾患などの主因である
細胞内異常構造体形成の機構を解明
(アルツハイマーやパーキンソン、
肝疾患などの予防・治療法開発に前進)

平成19年12月14日プレスリリース

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