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2007年7月29日 (日)

理化学研究所、死細胞の貪食による免疫寛容誘導メカニズムを発見

死細胞の貪食による免疫寛容誘導のメカニズムを解明
- 臓器移植時の拒絶反応や自己免疫疾患などの治療に期待 -

 詳細はリンクを参照してください。
 

◇ポイント◇ 
 ・死細胞を貪食(どんしょく)して免疫寛容を誘導し、
  自己免疫疾患の発症を抑制 
 ・脾臓辺縁帯のマクロファージの活躍が免疫寛容に必須 
 ・死細胞を貪食する樹状細胞の種類が免疫寛容の破綻に

>研究チームは、この死細胞の貪食によって、特定の抗原が
>体内に侵入しても免疫反応をおこさない「免疫寛容状態」
>を誘導させ、自己免疫病モデルの発症を抑制することに
>成功しました。

>さらに、そのメカニズムを解析し、
>(1)脾臓の辺縁帯
    (marginal zone:マージナル・ゾーン)※1
>  に存在するマクロファージという細胞が免疫寛容を誘導する
>  ために必要であること
>(2)このマクロファージが欠損すると、死細胞を効率的に
>  排除できなくなること
>(3)死細胞を貪食する樹状細胞の種類が変わってしまうこと、
>  を発見しました。

>この研究成果は、死細胞の排除という日常的に私たちの体で
>起きている仕組みが、免疫寛容を維持するために重要である
>ことを示しています。
>自分自身に対する免疫寛容がどのようにして破綻し、
>自己免疫疾患が発症するのかという免疫メカニズムの解明の
>モデルとして利用することや、臓器移植などで起こる
>拒絶反応の防止や自己免疫疾患の治療法開発などに
>役立つと期待されます。

>-研究手法と成果-
>研究チームはまず、MOGの遺伝子を人為的に細胞に導入し、
>細胞表面にMOGタンパク質をもつ細胞を作りました。
>このMOG発現細胞に、細胞死を誘導し、死んだ細胞を
>マウスの静脈に注射しました。
>続いて、EAEを発症させるMOGをマウスに注射したところ、
>驚くべきことに、EAEの発症をほぼ完全に抑えることが
>できました。
>このマウスにはほとんど臨床症状は認められず、
>EAEに特徴的な炎症性サイトカイン※2
>(IFNγ、IL-17)の産生量も低下しており、
>MOGに対する免疫寛容が誘導されていることがわかりました。

>実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)
>ミエリンオリゴ糖タンパク(MOG)

  期待しています。

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